Хроническая анемия: заболевания, что это такое, гипохромная, железодефицитная, мкб

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических
заболеваний (АХЗ) –
не
нозологическая форма, не синдром, а
собирательное понятие, характеризующееся
общностью патогенеза этого осложнения
различных заболеваний.К данным
анемиям относят:

  • анемии при злокачественных опухолях, как с поражением костного мозга (гемобластозы, метастазы в костный мозг), так и без него;
  • анемии воспаления, в том числе: – при острых инфекциях (сепсис, пневмония, инфекционный эндокардит, перитонит); – при хронических инфекциях (остеомиелит, хр. пиелонефрит, туберкулез); – хр. воспалительных заболеваниях с преобладанием иммунокомплексного механизма (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ, болезнь Крона);
  • анемия при острой и хронической почечной недостаточности, в том числе и у больных, находящихся на гемодиализе;
  • анемия при хронической сердечной недостаточности;
  • анемии при эндокринопатиях (гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет).

Характерной
особенностью АХЗ является многофакторность
патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

  1. Угнетение эритропоэза: – активация ингибиторов эритропоэза, – ингибиция эритропоэза цитостатиками, – конкурентное вытеснение эритрона из костного мозга опухолевыми клетками.

  2. Сокращение продолжительности жизни эритроцитов: – внутрисосудистый механический гемолиз при ДВС-синдроме, – аутоиммунный гемолиз. – кровопотери

  3. Нарушение обмена железа: – повышенное потребление железа неэритроидными клетками, в том числе бактериями, – нарушение высвобождение железа запасов макрофагами, – дефицит железа при хронических кровопотерях.

Клиническая
картина.
Специфической
клинической картины при данной анемии
нет.

Анемия легкая или умеренная, чаще
всего больные адаптированы к анемии,
поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых
людей может приводить к сердечно-сосудистым
нарушениям, не выражена желтушность,
не увеличена селезенка.

Важной особенностью
служит независимость анемии от основных
симптомов заболевания, являющегося
причиной анемии: нет корреляции между
уровнем гемоглобина и азотистых шлаков
при уремии, активности СКВ и ревматоидного
артрита, тяжестью инфекционного процесса.

Характерные
черты:

  • нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;
  • уровень гемоглобина не опускается ниже 100г/л (исключая больных тяжелой почечной недостаточности).
  • отсутствие лейкоцитопении и тромбоцитопении или разнонаправленные изменения их концентрации, не коррелирующие с анемией;
  • нормальный или несколько повышенный уровень ретикулоцитов;
  • нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;
  • наличие в сыворотке крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa ,IL-1 и др)
  • нормальный уровень в крови витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • нормальный уровень запасов железа, нормальные показатели ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов к трансферрину (если нет выраженного железодефицитного компонента).

Лечение

  1. Коррекция анемии при АХЗ нужна не всем пациентам. Необходимо оценить переносимость пациентом анемии. Часто анемия компенсируется при лечении основного заболевания.

  2. Нет оснований рекомендовать назначение витамина В12 или фолиевую кислоту, без прямого определения недостаточности уровня этих витаминов в крови.

  3. Терапия эритропоэтином проводится больным с хронической почечной недостаточностью, ВИЧ- инфицированным больным, у больных с онкологической патологией. Оценивая антианемический эффект эритропоэтина при опухолях, отмечено не столько прирост гемоглобина, сколько улучшение качества жизни больных.

Анемия при
злокачественных опухолях.

Распространенность данного вида анемии
колеблется от 30 до 90%. У 40% больных
лимфомами анемия выявлена к моменту
постановки диагноза.

У пациентов,
госпитализированных по поводу анемии,
частота злокачественных новообразований
с локализацией в ЖКТ составляет от 5до
15%.

Активация воспалительных и опухолевых
цитокинов (фактор некроза опухоли,
интерлейкины, интерферон) приводит к
подавлению выработки эритропоэтина,
нарушению высвобождения железа из
макрофагов и подавлению пролиферацию
клеток предшественников эритропоэза.

Анемии воспаления.
Воспалительные цитокины действуют
быстро и эффективно, при острой
бактериальной инфекции легкая анемия
может развиться уже через 24-48 часов.

Обратите внимание

Сначала концентрация Нb
падает из-за кратковременного гемолиза,
макрофаги удаляют из крови отжившие
эритроциты (перераспределение железа
в организме – увеличенное потребление
макрофагами), в последующем угнетение
эритропоэза идет воспалительными цитокинами. При хроническом воспалении
тяжесть и характер анемии зависит от
природы основного заболевания.

Анемия при
воспалительных заболеваниях характеризуется
снижением, как сывороточной концентрации
железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина
уменьшается до 10-20% и на этом фоне
повышенный уровень ферритина, а при
исследовании костного мозга нормальные
или увеличенные запасы железа в сочетании
с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение сывороточных концентраций провоспалительных
цитокинов, эритропоэтина, рецептора
трасферрина не имеет
дифференциально-диагностического
значения. При выраженной гипорегенераторной
анемии, с поражением костного мозга
отмечается панцитопения.

В этой ситуации
измерение концентрации эритропоэтина
позволит определить, чему принадлежит
основная роль в возникновении анемии
– поражению костного мозга или воспалению.
Низкая концентрация эритропоэтина
указывает на преимущественную
воспалительную этиологию анемии, таким
больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при
хронической сердечной недостаточности
(ХСН)
варьирует
от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является
независимым показателем выживания
больных с ХСН.

Важным фактором развития
данной анемии является почечная
дисфункция, воспаление, резистентность
к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция,
постоянное использование аспирина и
протеинурия. Значение почечной дисфункции
подтверждалось в исследованиях К.К.
Witte
et
al.

,
установивших, что снижение уровня
гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось
повышением уровня креатенина, отсутствует
корреляция между уровнем гемоглобина
и уровнем эритропоэтина. Отмечается
значительное повышение сывороточного
натрий уретического пептида В.

Не
изучалась влияние гидремии на снижение
концентрации гемоглобина. Является ли
анемия следствием развития сердечной
дисфункции и роль анемии в развитии
сердечной недостаточности – вопросы
остаются открытыми.

Анемия при
хронических болезнях почек (ХБП) –
нормоцитарная
нормохромная, при развитии недостаточности
железа – гипохромная,является
одним из осложнений ХБП, влияющих на
качество жизни и общую выживаемость
больных, появляется у больных с
заболеваниями почек при уменьшении
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
ниже 50 мл/мин/1,73 м2.
Анемия усиливается при прогрессировании
ХБП, так как сморщивание почек приводит
к падению синтеза гормона эритропоэтина.
До назначения средств, стимулирующих
эритропоэз, необходимо провести первичное
клинико-лабораторное исследование для
выявления иных возможных причин анемии,
усугубляющих относительный дефицит
эритропоэтина.

Причины анемии:

  • снижение продукции эритропоэтина
  • укорочение жизни эритроцитов,
  • тромбоцитарная дисфункция, ДВС – синдром с присущей ему кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом
  • действие уремических токсинов на эритроциты
  • снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и
длительность почечной анемии при ХБП
во многом определяют тяжесть астенического синдрома, степень переносимости ими
физической нагрузки, чувствительность
к инфекции. В консервативной стадии ХБП
лишь 25% больных получают антианемическую
терапию.

В настоящее время установлено,
что частота обнаружения эксцентрической
формы гипертрофии левого желудочка
прямо пропорционально тяжести
эритропоэтиндефицитной анемии. При
значительной ГЛЖ смертность больных
с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития
инфаркта миокарда в 3-6 раз.

Уменьшение
уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает
летальность от сердечно-сосудистых и
инфекционных осложнений ХБП почти на
20%.

Лабораторное
обследование

включает следующие показатели:

  • Нb, эритроцитарные индексы, концентрацию ферритина, определение С- реактивного белка для выявления воспалительной реакции.
  • В случае недостаточной информативности данных, полученных на начальном этапе, проводят развернутое клиническое обследовании, которое включает: выявление кровопотерь через ЖКТ (тест на скрытую кровь), исследование витамина В12 и фолата, концентрацию интактного паратиреоидного гормона, гемолитические тесты (гаптоглобин, билирубин, тест Кумбса), электрофорез белков крови или мочи, концентрацию алюминия в плазме.
  • для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции.

Принципы лечения анемии при ХБП (EBPG
II):

  • Лечение анемии с использованием средств, стимулирующих эритропоэз (ССЭ) должно назначаться всем пациентам с ХБП, имеющим уровень Нb ниже 110г/л, данный уровень следует достигнуть в течении 4 месяцев от начала противоанемического лечения;
  • всем больным, получающим ССЭ дополнительно назначают препараты железа, с регулярной оценкой концентрации сывороточного ферритина целевые значения 200-500мкг/л
  • способ введения ССЭ определяется категорией пациентов, а так же зависит от типа используемого препарата. Доза ССЭ титруется в соответствии с уровнем Нb. У больных ХБП 1-V стадии без диализа эпоэтин бета вводится п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая доза 1 раз в 1 или 2 недели
  • Эпоэтин альфа не разрешен для п/к применения в большинстве стран Европы из- за риска развития красноклеточной аплазии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний,
с которыми проводится дифференциальный
диагноз ЖДА, невелико – это талассемия,
анемии связанные с нарушением синтеза
порфиринов и гемма, анемия вследствие
хронических заболеваний.

При гипохромных
анемиях с высоким содержанием железа
не наблюдается трофические расстройства,
свойственные ЖДА – выпадение волос,
ломкость ногтей, извращение вкуса,
дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙТаблица №
4

Показатели Дефицит железа Воспаление ХПН
Тяжесть анемии От легкой до тяжелой Легкая От легкой до тяжелой
Средний эритроцитарный объем, мкм3 70-90 80-90 90
Морфология эритроцитов Нормоциты и микроциты Нормоциты Нормоциты
Fе сываротки снижено Нормальное или снижено В норме
ОЖСС повышена снижена В норме
Сывороточная концентрация ферритина, мкг/л

Источник: https://StudFiles.net/preview/6234099/page:6/

Хроническая анемия: как диагностируется и протекает?

Анемия – это состояние, вызванное недостатком в крови гемоглобина, а также гематокрита. При этом недуге в крови снижается число эритроцитов. В зависимости от тяжести состояния больному требуется определенное лечение, которое может назначить только врач.

Читайте также:  Токсическая зернистость нейтрофилов в анализе крови у ребенка: токсигенная, токсогенная, причины, в нейтрофилах, что это такое

Содержание статьи

В зависимости от того, насколько снижен уровень гемоглобина, различают такие степени тяжести анемии:

  • легкая – показатель выше 90 г/л;
  • хроническая анемия средней степени тяжести – уровень гемоглобина находится в переделах 90-70 г/л;
  • тяжелая – гемоглобин определяется в количестве 70 г/л.

Анемия – это состояние, вызванное неблагоприятными факторами (внутренними или внешними). Существует 2 формы недуга – острая и хроническая. Они отличаются симптомами и временем развития. Хроническая анемия возникает в течение длительного времени. Острая развивается внезапно.

Эта степень самая легкая. Гемоглобин снижен незначительно. Выраженные симптомы отсутствуют. В редких случаях появляется слабость, утомление и общее недомогание. Лечение при этом не требуется. Необходимо лишь восстановить показатели гемоглобина. Для этого подбирается специальная диета, в основе которой лежат продукты с высоким процентным содержанием такого вещества, как железо.

Симптомы при анемии средней тяжести выражены намного сильнее. У человека болит голова – мозг недостаточно снабжается кислородом. Частота сердечных сокращенийувеличивается, начинает болеть левая сторона груди, появляется одышка.

Важно

В редких случаях патология этой степени никак себя не проявляет. Если же человек сдает анализ крови и у него выявляют снижение гемоглобина, стоит приступить к лечению. Врач назначает препараты железа, составляет диету. Пациенту рекомендуют больше гулять на свежем воздухе.

Эта стадия говорит о повышенной тяжести протекания анемии. Если гемоглобин ниже 70 г/л, можно утверждать, что жизни пациента угрожает опасность. У пациента наблюдаются структурные изменения волос и ногтей. Кожа начинает шелушиться, появляется онемение конечностей, желание есть мел или нюхать клей.

На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. При лечении больному переливают эритроцитарную массу. Уровень гемоглобина восстанавливается за счет приема лекарственных средств.

Многие виды анемии невозможно предотвратить, однако при хронической железодефицитной анемии средней степени тяжести все зависит от самого человека. Необходимо составить правильный рацион, следить за уровнем гемоглобина, своевременно обращаться к врачу при изменении состояния.

Только после врачебного осмотра и сдачи анализов ставится диагноз. Патология может появиться при нарушении работы печени, болезнях костного мозга, при аутоимунных состояниях, при заражении паразитами.

Основная более распространенная причина анемии – большая кровопотеря. Чаще патология проявляется у людей преклонного возраста. Около 1% жителей Земли страдают этим недугом. При этом больных анемией женщин практически в 2 раза больше.

Одной из опасных форм анемии является хроническая B12-дефицитная анемия. При таком состоянии у больного нарушаются функции ЖКТ, нервов, кровеносной системы.

Заболевания, вызывающие хроническую форму недуга:

  • наружное кровотечение, появившееся в результате менструации, открытия язвы;
  • широкий круг хронических болезней;
  • снижение общего объема крови;
  • неполноценное питание, приводящее к недостатку железа;
  • угнетение костного мозга (возникает во время отравления);
  • беременность – кровь будущей матери разжижается в результате задержки в организме воды и других жидкостей.
  • злоупотребление алкоголем, сниженный уровень витаминов и минералов;

Другие причины анемии менее распространены. К ним относятся:

  • рак,
  • артрит,
  • наследственные заболевания,
  • отравление токсинами,
  • инфекции,
  • нарушенная свертываемость крови.

У многих пациентов хроническая постгеморрагическая анемия развивается при повторяющихся незначительных кровопотерях. К примеру, к факторам, которые способствуют появлению анемии, относят кровотечения при геморрое,менструации и др. Запасы железа при этом значительно истощаются.

Характерными признаками постгеморрагической анемии являются:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • становится заметной бледность кожи;
  • лицо становится одутловатым;
  • больной слышит постоянный шум;
  • у него появляются головокружения.

Постгеморрагическая анемия лечится довольно просто – устраняется причина потери крови. Также восполняются запасы железа в организме. Больному переливают кровь (200 мл) или эритроциты (125 мл).

Кроме того, пациенту прописывают препараты железа (больной принимает по 1 г 3-4 раза в сутки). Также врач прописывает больному Гемостимулин – его принимают во время еды.

Если пациент теряет ежедневно по 2-3 ч.л. крови, организм не только лишается суточной нормы железа, существенно истощаются его общие запасы жизненно необходимого минерала. При таком состоянии развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Часто источник кровопотерь настолько мал, что его невозможно распознать. Даже при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое, ущемлении диафрагмальной грыжи незначительные кровоизлияния способны вызвать малокровие. Для дифференциального диагноза выявление таких причин представляет большое значение. Это определяет прогноз течения болезни и дальнейшее лечение.

Совет

Процесс синтеза, функционирования и смерти красных клеток крови является достаточно сложным. Если он будет нарушен на любом из этапов, эритроциты начнут массово гибнуть.Хроническая гемолитическая анемия является одним из типичных детских патологических состояний. Для него характерно снижение срока жизни эритроцитов.

В большинстве случае эта патология наследственная, однако встречаются и приобретенные формы заболевания. К последствиям хронической гемолитической анемии относится отставание ребенка в развитии. Если в органах начинает откладываться железо, у ребенка развивается сердечная недостаточность.

При хронической форме болезни самочувствие больного меняется постепенно, во время диагностики выявляется увеличенная печень и селезенка. Если анемия связана с антителами чувствительными к холоду, больной тяжело переносит холодную погоду.

При этой форме заболевания гемоглобина в эритроцитах оказывается слишком мало. Для выявления патологии исследуется уровень гемоглобина. Также изучается значение цветового показателя. Он определяет, сколько гемоглобина содержит один эритроцит. В норме этот показатель равен 0,80-1,05. Это расчетная величина, поэтому она не выражается ни в каких конкретных проявлениях.

Кроме определения вышеописанных показателей, патология определяется по размерам и форме красных кровяных телец. Если у человека гипохромная анемия, они становятся похожи на кольцо с темным ободком. Также во время анализа заметно просветление в центре эритроцита.

Хроническая гипохромная анемия подразделяется на несколько видов:

  • железодефицитная;
  • железонасыщенная;
  • железоперераспределительная;
  • анемия смешанного происхождения.

Хронической железодефицитной анемией страдает около 10% всех женщин 18-45 лет. Кровопотери – еще одна главная причина возникновения гипохромной анемии.

Все пациенты старше 40 лет, у которых наблюдается недостаток железа, обследуются на предмет рака толстой кишки. Иногда такой симптом связан с приемом Преднизолона и Аспирина.

Гипохромная анемия часто развивается у беременных. Это объясняется тем, что на развитие плода и плаценты требуется много железа. Если не употреблять его в достаточном количестве для мамы и малыша, возникнет дефицит жизненно важного минерала. Также этот вид анемии возникает у подростков, когда организм требует повышенных доз витаминов и минералов.

Симптомы гипохромной хронической анемии:

  • повышенная утомляемость;
  • частые головокружения;
  • ломкие ногти и сухая кожа;
  • пониженный аппетит.

При этой патологии у больного резко меняется вкус, нередко возникает желание попробовать мел, зубную пасту, сырую крупу.

Любое воспаление или инфекция способно вызвать нарушение синтеза эритроцитов. В результате их количество в крови уменьшается. Анемия при хроническом недуге возникает только при условии его протекания в тяжелой форме.

Анемия хронических заболеваний может возникнуть при таких патологических процессах:

  • воспаления;
  • почечная недостаточность;
  • инфекция;
  • эндокринные заболевания;
  • злокачественные новообразования;
  • беременность (нельзя назвать патологией, но тяжелое состояние для организма).

Хронические болезни часто приводят к анемии у пожилых пациентов. Наиболее частая форма – когда организм не усваивает железо, в каких бы количествах оно ни поступало.

Протекает анемия легко, симптомы развиваются достаточно медленно. К ним относятся:

  • утомляемость;
  • снижение общей работоспособности;
  • повышенная сонливость;
  • шум в ушах;
  • мелькание в глазах;
  • регулярное возникновение одышки.

Анемия при хроническом воспалении является одним из тяжелых форм заболевания, поэтому врача стоит посещать регулярно.В зависимости от степени тяжести заболевания специалист назначит лечение и проведет курс восстановительной терапии.

Запускать болезнь не следует – она будет прогрессировать, что неблагоприятно скажется на всем организме.

Источник: https://mjusli.ru/zhenskoe_zdorove/other/hronicheskaya-anemiya

Хроническая анемия: симптомы, причины, риски

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин.

Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.

Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.

Признаки анемии

Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии.

При легкой форме анемии ее признаки  могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.

В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Читайте также:  Цистит с кровью: у женщин, лечение, в моче, конце мочеиспускания, что делать, причины, почему, может ли, бывает, быстро

Обратите внимание

Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.

Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.

Чем опасна анемия

При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма.

И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.

Анемия особенно опасна для женщин «в положении».

Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.

Хроническая анемия — что это такое

Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно.

Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.

Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).

Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости.

Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.

Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию.

Среди них:

  • наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
  • дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
  • хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
  • болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
  • снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
  • чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
  • снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
  • дефицит железа в рационе питания;
  • угнетение костного мозга (при отравлении);
  • беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
  • плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
  • алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),

Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.

Лечение и профилактика анемии

Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.

Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:

  • железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
  • витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
  • антибиотики, когда речь идет о инфекции.

Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.

Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/khronicheskaya_anemiya_simptomy_prichiny_riski/

Железодефицитная анемия. План 1. Определение понятия 2. МКБ-10 3. Клиническая классификация ЖДА 4. Формулировка диагноза. 5. Клиническая картина ЖДА 6. – презентация

1 Железодефицитная анемия

2 План 1. Определение понятия 2. МКБ Клиническая классификация ЖДА 4. Формулировка диагноза. 5. Клиническая картина ЖДА 6. Диагностика ЖДА 7. Лечение ЖДА 8. Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА 9. Диспансеризация с ЖДА. 10. Профилактика 11. Выводы

3 Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии. Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

4 В соответствии с Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа: D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная). D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия). D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера– Винсона (Plummer–Vinson)). D50.8. Другие железодефицитные анемии. D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.

Важно

5 Клиническая классификация ЖДА: 1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, – метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д. 2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др. 3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. 4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро– и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.

6 5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа. 6. Ювенильная ЖДА – анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко – у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. 7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.

7

8 По стадиям: I стадия – потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается; II стадия – истощение запасов железа (уровень сывороточного железа – ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина – ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать; III стадия – развитие анемии легкой степени (100–120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IV стадия – выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином; V стадия – тяжелая анемия (60–80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. По степени тяжести: легкая (содержание Нb – 90–120 г/л); средняя (70–90 г/л); тяжелая (менее 70 г/л).

9 Формулировка диагноза. В диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологический фактор. Пример формулировки диагноза. Железодефицитная анемия средней степени тяжести вследствие хронической кровопотери. Хронический геморрой. Железодефицитная анемия тяжелой степени алиментарного генеза. Железодефицитная анемия легкой степени вследствие повышенною расхода железа (беременность, роды и лактация).

10 Клиническая картина ЖДА Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).

Читайте также:  Упражнения при гипертонии: лфк, гипертонической болезни, лечебная гимнастика, комплекс, зарядка, высоком артериальном давлении, физкультура, физические, для гипертоников, надо делать чтобы снизить

11 При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко – некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

12 Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как: извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что–либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков, красок, гуталина и др.); выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей);

13 ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10– 15% больных); глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем – атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита; симптом «синих склер» – характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин; выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

Совет

14 Диагностика ЖДА При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови; снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; снижение цветового показателя (ЖДА является гипохромной); гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре; преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; анизоцитоз – неодинаковая величина и пойкилоцитоз – различная форма эритроцитов; нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч).

15 Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются: – низкий цветовой показатель; – гипохромия эритроцитов, микроцитоз; – снижение уровня сывороточного железа; – повышение ОЖСС; – снижение содержания ферритина в сыворотке. При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.

16 Лечение В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА: 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа; 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа; 3–й этап – противорецидивное лечение.

17 Лечебная программа при ЖДА включает: устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания); лечебное питание; лечение железосодержащими препаратами; устранение дефицита железа и анемии; восполнение запасов железа (терапия насыщения). противорецидивную терапию.

18 При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному. Первый путь – пероральный – является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты.

19 Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие: – назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа; – нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний; – избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3–5 мес.); – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях. Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике.

20

21 Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь: – отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); – недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате); – недостаточная длительность лечения ПЖ; – нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией; – одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; – наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ; – сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12– дефицитной, фолиеводефицитной).

22 Второй путь введения ПЖ – парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации: – нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); – обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; – непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения; – необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

23

24

Обратите внимание

25 Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА Временная трудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Hb ниже 90 г/л) трудоспособность определяется течением основного заболевания. Больные обычно трудоспособно. При анемии средней тяжести (Hb г/л) больные трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами lll группы при отсутствии возможного ее устранения.

26 Диспансеризация с ЖДА. Лица с латентным дефицитом железе диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологичесского процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, т.к. больные уже учтены по оснавному заболеванию. Наблюдают за пациентами с ЖДА участковый врач. Кратность наблюдений в остром периоде 1-2 раза в год.

27 Профилактика. Первичная профилактика проводится: беременным и кормящим грудью; девочкам- подросткам и женщинам, особенно с обильными менструациями; донарам. Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА, при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии ( обильные менструации, фиброма матки и др.)

28 Выводы. Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения – детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/939380/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector