Метгемоглобинемия: что это такое, водно нитратная, симптомы, причины, развитие, вызывает

Метгемоглобинемия

Метгемоглобинемия – состояние, характеризующееся повышенным содержанием метгемоглобина (окисленного гемоглобина) в крови и тканевой гипоксией. Развитие метгемоглобинемии сопровождается акроцианозом, слабостью, головными болями, головокружением, сердцебиением, одышкой при нагрузке.

Характерным признаком метгемоглобинемии служит коричнево-шоколадный цвет крови. Для подтверждения диагноза проводится оценка симптоматики, лабораторные исследования и тесты.

При тяжелой степени метгемоглобинемии показана кислородотерапия, введение аскорбиновой кислоты, раствора метиленового синего, в ряде случаев – обменная гемотрансфузия.

Метгемоглобинемия – увеличение уровня гемоглобина, содержащего окисленное железо (метгемоглобин – MtHb), в эритроцитах крови. Метгемоглобин относится к так называемым дисгемоглобинам – дериватам гемоглобина, не способным транспортировать кислород. В обычных условиях в крови присутствует небольшое количество метгемоглобина – не более 1% от общего содержания Hb.

Обратите внимание

При метгемоглобинемии эндогенные механизмы оказываются не способными регулировать концентрацию дисгемоглобина, в результате чего страдает кислородно-транспортная функция эритроцитов. В гематологии метгемоглобинемии подразделяются на наследственные и приобретенные.

Первые из них распространены среди коренного населения Аляски, Гренландии, Якутии; частота развития приобретенных метгемоглобинемий неизвестна.

В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb.

В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород.

Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.

Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).

В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и др.

) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и др.).

Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии.

Важно

Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.

О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.

Признаки наследственной метгемоглобинемии становятся заметны в период новорожденности. На коже и видимых слизистых ребенка (в области губ, носогубного треугольника, мочек ушей, ногтевого ложа) заметен цианоз.

Кроме наследственной метгемоглобинемии, у детей часто выявляются другие врожденные аномалии – изменения конфигурации черепа, недоразвитие верхних конечностей, атрезия влагалища, талассемия и пр. Нередко дети отстают в психомоторном развитии.

В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.

При концентрации MtHb в крови:

  • 3-15% – кожные покровы приобретают сероватый оттенок
  • 15-30% – развивается цианоз, кровь становится шоколадно-коричневого цвета
  • 30-50% – появляется слабость, головная боль, тахикардия, одышка при физической нагрузке, головокружение, возникают обмороки
  • 50-70% – возникает аритмия, учащенное дыхание, судороги; развивается метаболический ацидоз; отмечаются признаки угнетения ЦНС, возможна кома
  • >70% – выраженная гипоксия, летальный исход.

Для любых форм метгемоглобинемии характерна грифельно-серая окраска кожных покровов, однако отсутствуют характерные для сердечно-легочных заболеваний изменения ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».

Акроцианоз усиливается при охлаждении, употреблении в пищу нитратосодержащих продуктов, при токсикозах беременности у женщин, а также приеме метгемоглобинобразующих медикаментов.

Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.

Совет

В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.

У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.

При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови.

Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.

Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин.

Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния – в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия.

Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.

Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах.

Обратите внимание

Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов.

Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/methemoglobinemia

30)Заболевания, связанные с употреблением воды, содержащей химические примеси. Уровская болезнь, нитратно-нитритная метгемоглобинемия и меры профилактики

Одной
из распространенных эндемий является
уровская болезнь, или болезнь Кашина –
Бека
.
Это заболевание впервые обнаружено и
описано в 1850-х гг. и эндемично для
горно-таежных, болотистых районов.

Название
уровская болезнь получила

по наименованию реки Урова, притока
Аргуни, впадающей в Амур. Впервые была
описана врачом Н. И. Кашиным в 1856 г. и в
начале 1900-х гг. Е. В. Беком.

Ее основной
очаг расположен в Забайкалье по долине
рек Уро-ва, Урюмкан, Зея на территории
Читинской области, отчасти – в Иркутской
и Амурской областях.

Кроме того, уровская
болезнь широко распространена в Северной
Корее и Северном Китае; обнаружена в
Швеции.

Уровская
болезнь развивается преимущественно
в детском возрасте 6-15 лет, реже в 25 лет
и старше. Процесс развивается медленно,
поражается преимущественно костно-суставная
система. Наиболее ранним и основным
признаком является короткопалость рук
с симметрично деформированными и
утолщенными суставами. Население и
большинство исследователей связывают
уровскую болезнь с водным фактором.

В
возникновении этой патологии придавали
значение повышенной радиоактивности
воды, наличию в ней солей, тяжелых
металлов (свинца, кадмия, коллоидного
золота), поскольку эндемические очаги
были в местах рудных полиметаллических
месторождений. Имела место и инфекционная
теория возникновения уровской болезни.

Это теория самого доктора Бека, описавшего
ее. Однако она также не подтвердилась,
так как выделить специфический
микроорганизм не удалось. В настоящее
время большинство исследователей
придерживается алиментарно-токсической
теории возникновения уровской болезни.

Одним из этиологических моментов
считается использование воды слабой
минерализации, с малым содержанием
кальция, но высоким содержанием стронция.
Считается, что стронций, находясь в
конкурентных с кальцием отношениях,
вытесняет кальций из костей.

Таким
образом, водный фактор, не являясь
основной причиной возникновения уровской
болезни, рассматривается как существенное
условие возникновения ее эндемических
очагов.

Нитратно-нитритная
метгемоглобинемия.
До
1950-х гг. нитраты питьевых вод рассматривались
как санитарный показатель, характеризующий
конечный продукт минерализации
органических загрязнений. В настоящее
время нитраты питьевых вод рассматриваются
и как токсикологический фактор.

Важно

Впервые
о токсической роли нитратов в питьевой
воде высказал предположение в 1945 г.
профессор Х. Комли. Однако способность
нитратов вызывать мет-гемоглобинемию
была известна задолго до Х. Комли. Еще
в середине прошлого столетия (в 1868 г.

)
Гемджи удалось доказать, что добавление
амилнитрата к крови ведет к образованию
метгемо-глобина. Х. Комли впервые пришел
к выводу о том, что метгемоглобинемия
может быть обусловлена употреблением
воды с высокой концентрацией нитратов.

С этого сообщения практически началось
изучение нитратов питьевой воды как
фактора заболеваемости населения. За
период с 1945 по 1950 г. Ассоциацией
здравоохранения США было зарегистрировано
278 случаев метгемоглобинемии среди
детей с 39 смертельными исходами, причиной
которых было употребление воды с большим
содержанием нитратов.

Затем подобные
сообщения появились во Франции, Англии,
Голландии, Венгрии, Чехословакии и
других странах. В 1962 г. Г. Горн и Р.
Пржи-боровский сообщили о регистрации
в ГДР 316 случаев метгемо-глобинемии с
29 смертельными исходами.

У
здорового человека в крови всегда
имеется небольшое количество метгемоглобина
(0,5-1,5 %). Этот “физиологический”
мет-гемоглобин играет в организме очень
важную роль, связывая ток-

сические
вещества типа сульфидов, а также
образующиеся в процессе метаболизма
цианистые соединения. Однако у взрослого
здорового человека образующийся
метгемоглобин постоянно восстанавливается
в гемоглобин ферментом метгемоглобинредуктазой.

Метгемоглобинемией называется такое
состояние организма, когда содержание
метгемоглобина в крови превышает норму
– 1,5 %. Метгемоглобин (или гемиглобин)
образуется из гемоглобина в результате
истинного окисления.

Сам гемоглобин
состоит из двух частей: гемма (представляет
собой ферропорфирины, т. е. порфирины,
соединенные с железом) и глобина.

Сущность
заболевания сводится к тому, что большая
или меньшая часть гемоглобина заболевшего
ребенка переводится в мет-гемоглобин.
Нарушается доставка кислорода тканям,
вызывая ту или иную степень кислородного
голодания.

Совет

Уровень
метгемоглобина, превышающий 10 %, является
для организма критическим и вызывает
снижение оксигенации артериальной и
венозной крови, глубокое нарушение
внутреннего дыхания с накоплением
молочной кислоты, появление цианоза,
тахикардии, психического возбуждения,
сменяющегося комой.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5300703/page:15/

Метгемоглобинемия

Метгемоглобинемия – патологическое состояние, которое обусловлено повышением концентрации метгемоглобина в крови более 1% и сопровождается тканевой гипоксией.

  • Общая информация
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

В результате метаболических реакций в крови здорового человека присутствует 0,1-1% дериватов (производных) гемоглобина. Метгемоглобин – один из них. В отличие от гемоглобина он содержит не восстановленное, а окисленное железо, в связи с чем не обладает способностью переносить кислород от легких к клеткам организма.

При увеличении концентрации метгемоглобина в крови нарушается кислородно-транспортная функция эритроцитов, и развивается кислородное голодание тканей.

В зависимости от этиологии выделяют врожденную (наследственную) и вторичную (приобретенную) метгемоглобинемию.

Первая распространена среди населения Якутии, Аляски и Гренландии, а также среди индейцев североамериканского племени навахо. Частота приобретенной формы заболевания неизвестна.

Причины метгемоглобинемии делятся на врожденные, приобретенные и смешанные. Врожденная форма заболевания может быть обусловлена одним из двух механизмов:

  • ферментопатией – низкой активностью или полным отсутствием метгемоглобинредуктазы – энзима, который отвечает за превращение метгемоглобина в обычный гемоглобин;
  • гемоглобинопатией – синтезом аномальных белков (глобинов), которые содержат окисленное трехвалентное железо, при этом 20-50% всего гемоглобина находится в виде метгемоглобина.
Читайте также:  Чем отличается варикоз от тромбофлебита: в чем разница, варикозное расширение вен

Наследственная метгемоглобинемия связана с генетическими дефектами, которые передаются аутосомно-рецессивным (ферментопатия) или аутосомно-доминантным (гемоглобинопатия) путем.

Приобретенные причины патологии могут быть экзогенными или эндогенными. Основной экзогенной предпосылкой является отравление различными токсическими веществами:

  • лекарственными средствами – лидокаином, новокаином, викасолом, противомалярийными препаратами, нитритами, сульфаниламидами, парацетамолом, перманганатом калия;
  • химическими агентами – анилиновыми красителями, тринитротолуолом, нитратом серебра, хлорбензолом;
  • продуктами (колбасой, консервами, овощами, фруктами) и неочищенной водой с высокой концентрацией нитратов.

Метгемоглобинемия у детей, как правило, развивается под воздействием эндогенных факторов:

  • метаболического ацидоза;
  • вирусных и бактериальных инфекции;
  • диареи.

Предрасположенность к заболеванию в период новорожденности связана с физиологическим снижением активности фермента метгемоглобинредуктазы.

Смешанная метгемоглобинемия диагностируется в том случае, если она возникает под воздействием экзогенных или эндогенных факторов у людей, которые являются бессимптомными (гетерозиготными) носителями генов, отвечающих за развитие наследственной ферментопатии.

Симптомы метгемоглобинемии генетического происхождения манифестируют сразу после рождения ребенка или в возрасте 3-6 месяцев.

Обратите внимание

Основным патологическим проявлением является цианоз (посинение) кожи и слизистых оболочек, который особенно заметен в области носогубного треугольника, губ, полости рта, конъюнктивы, ногтевого ложа и мочек ушей.

Оттенок может варьироваться от серо-зеленого до насыщенного фиолетового. Зачастую наследственная метгемоглобинемия сочетается с другими врожденными дефектами – деформацией черепа, недоразвитие конечностей и прочими.

По мере взросления у детей наблюдаются симптомы, связанные с гипоксией тканей:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • тахикардия;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • отставание в психомоторном развитии.

К усугублению симптомов приводят переохлаждение, употребление продуктов с большим содержанием нитратов, прием метгемоглобинобразующих медикаментов.

Признаки приобретенной метгемоглобинемии зависят от концентрации метгемоглобина в крови:

  • до 3% – проявления отсутствуют;
  • 3-15% – кожа становится сероватой;
  • 15-30% – возникает цианоз, кровь приобретает коричневый оттенок;
  • 30-50% – наблюдаются головная боль, слабость, головокружение, одышка, тахикардия, обмороки;
  • 50-70% – отмечаются тахипноэ, аритмия, судороги, метаболический ацидоз, спутанность сознания, застой в сосудах конъюнктивы и сетчатки, в некоторых случаях человек впадает в кому.

Если доля метгемоглобина в крови составляет более 70%, гипоксия тканей становится настолько выраженной, что может привести к летальному исходу.

Метгемоглобинемия диагностируется на основании лабораторных анализов.

Самым простым тестом, позволяющим выявить аномальную концентрацию метгемоглобина в крови, является наблюдение за изменением цвета образца крови, помещенного в пробирку или на фильтрованную бумагу.

Под воздействием воздуха оттенок крови здорового человека становится ярко-красным, при метгемоглобинемии он остается шоколадно-коричневым.

Расширенный список лабораторных исследований включает:

  • определение точного содержания метгемоглобина с помощью циангемоглобинового метода;
  • спектроскопию для исследования спектров кислых форм гемолиза;
  • электрофорез гемоглобинов на аргановом масле;
  • оценку активности метгемоглобинредуктазы;
  • пробу с метиленовым синим – после инъекции цианоз исчезает.

При метгемоглобинемии общий анализ крови показывает:

  • компенсаторный эритроцитоз;
  • увеличение уровня обычного гемоглобина;
  • уменьшение СОЭ;
  • ретикулоцитоз;
  • появление телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах (при хронической форме).

Биохимические анализ крови позволяет обнаружить незначительную билирубинемию.

В ходе диагностических мероприятий устанавливается причина метгемоглобинемии: выясняется факт отравления и анализируется семейный анамнез. При подозрении на врожденную форму патологии рекомендуется проведение генетического теста.

Метгемоглобинемия дифференцируется от врожденных пороков сердца синего типа, а также заболеваний дыхательных путей и надпочечников. При сердечно-легочных патологиях наблюдается изменение ногтевых фаланг пальцев – они приобретают форму «барабанных палочек».

Лечение метгемоглобинемии проводится только при значительной концентрации метгемоглобина к крови и наличии клинических проявлений. Цель терапии – превращение метгемоглобина в гемоглобин. Основные препараты:

  • аскорбиновая кислота (сначала в больших дозах, затем – в поддерживающих);
  • рибофлавин;
  • «Хромосмон» (1% раствор метиленового синего в глюкозе).

Дополнительные направления лечения:

  • оксигенация;
  • кардиотонические медикаменты;
  • цититон (препарат, улучшающий дыхательную функцию).

В тяжелых случаях осуществляется обменное переливание крови.

Наследственная и лекарственная метгемоглобинемия в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз при условии адекватного лечения. При нарастании концентрации метгемоглобина в крови и отсутствии медицинской помощи возможен летальный исход.

Людям с врожденной формой патологии следует избегать переохлаждения и приема препаратов с метгемоглобинобразующими свойствами.

Основные меры профилактики:

  • приобретенная метгемоглобинемия – предупреждение контактов с токсическими веществами, разумное употребление лекарственных средств;
  • врожденная – медико-генетическое консультирование до зачатия ребенка.

Источник: https://liqmed.ru/disease/metgemoglobinemiya/

Метгемоглобинемия – что это такое, причины возникновения, симптомы и лечение :

В крови здорового человека в процессе метаболизмов всегда присутствует 0,1-1 % производных гемоглобина – дериватов. Для начала разберемся, что такое гемоглобин? Это красящее вещество красных кровяных телец.

К ним относится и метгемоглобин. Он содержит окисленное железо, а не восстановленное, в отличие от гемоглобина. И в связи с этим отсутствует способность переносить кислород от легких ко всем клеткам и тканям организма.

Эритроциты выполняют в организме кислородно-транспортную функцию. При повышенном метгемоглобине в крови эта функция нарушается, вследствие чего в тканях развивается кислородное голодание. По проявлению метгемоглобинемия делится на врожденную (наследственную) и приобретенную. Первая присуща коренному населению Аляски, Якутии, Гренландии и индейцам племени навахо.

Метгемоглобинемия

Если в эритроцитах крови увеличивается уровень гемоглобина (что такое гемоглобин, мы рассмотрели выше), содержащего окисленное железо, такое заболевание называется метгемоглобинемией (MtHb).

Дериват, вызывающий эти изменения в крови – метгемоглобин. Надо сказать, что он содержится в крови любого человека, но в размере не более 1 % от всего содержания гемоглобина.

Выше этого показателя – уже патология.

Патология бывает нескольких видов:

  1. Первичная или врожденная. Доля метгемоглобина – 20–50 % от всего объема гемоглобина.
  2. Вторичная или приобретенная. Отмечаются либо крайне низкие показатели концентрации метгемоглобина в крови, либо опасные для жизни.

В зависимости от того, по какой причине возникла болезнь, встречается:

  1. Метгемоглобинемия экзогенного происхождения (то есть спровоцированная воздействием внешних факторов). В качестве примера можно отметить водно-нитратную форму, которая является следствием употребления воды с большим количеством нитратов.
  2. Метгемоглобинемия эндогенного происхождения (токсическая). Заболевание часто диагностируется у больных с хроническими энтероколитами и нарушением синтеза нитратов или с другими аналогичными недугами.

Причины метгемоглобинемии

К врожденной метгемоглобинемии относят ферментопатию (отсутствие на генном уровне фермента метгемоглобин-редуктазы или же его низкая активность) и М-гемоглобинопатию (при рождении в крови содержатся аномальные белки, синтезирующие окисленное железо).

Наследственная болезнь связана с мутацией генов, которые передаются аутосомно-рецессивным (ферментопатия) или аутосомно-доминантным (гемоглобинопатия) путем.

Что это такое – метгемоглобинемия приобретенная? К данному типу заболевания относят токсические формы, такие как:

– передозировка препаратов (сульфаниламидов, новокаина, лидокаина, нитритов и других);

– эндогенного происхождения – отравление химическими агентами (красителями, хлорбензолом, анилином, нитратом серебра и т. п.).

Родителям на заметку

У недоношенных, также как и у доношенных новорожденных детей, наблюдается высокий уровень метгемоглобина. Но даже при желтухе и тяжелой гипоксии этот уровень не является столь значимым, чтобы задаваться вопросом о том, что это такое – метгемоглобинемия, и ставить соответствующий диагноз.

Однако необходимо обращать внимание на состояние ребенка в первый год его жизни, т. к. при вирусных энтероколитах, диарее, если у новорожденного есть склонность к метаболическому ацидозу, может очень быстро развиться вторичная эндогенная метгемоглобинемия.

О смешанной форме стоит говорить тогда, когда человек был наследственным генным носителем заболевания, но оно начало развиваться под воздействием внешних факторов.

Симптомы

Что это такое – метгемоглобинемия, в плане соответствующей симптоматики? Рассмотрим данный вопрос.

При наследственной метгемоглобинемии у новорожденных на коже и слизистых ребенка (в области носогубного треугольника, ногтей, мочек ушей) заметны посинения. Кроме этого, заболевание у детей часто сопровождается врожденными аномалиями: изменением формы черепа, конечностей, отсутствием влагалища. Такие дети отстают в развитии.

Уровень фракции MtHb влияет на проявление врожденной и приобретенной метгемоглобинемии и может иметь следующие значения:

– < 3 % - внешне никаких проявлений;

– 3-15 % – кожа и слизистые выглядят сероватыми;

– 15-30 % – кровь имеет коричневый цвет, диагностируют цианоз;

– 30-50 % – обмороки, постоянная головная боль, сонливость, одышка при малейшей физической нагрузке;

– 50-70 % – судороги, тахикардия, метаболический ацидоз, нередко кома;

– > 70 % – явная гипоксия, смерть.

Есть один общий признак при любых значениях MtHb – это темно-серая кожа, но при этом фаланги пальцев остаются в нормальном состоянии, в отличие от пациентов с сердечно-легочными заболеваниями. Цвет становится еще более заметным при охлаждении, при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием нитратов, а также при токсикозах у беременных.

Диагностика метгемоглобинемии

Основным признаком, по которому ставят этот диагноз, является шоколадный цвет крови, который не изменяется под воздействием лабораторных анализов.

После того как в лаборатории кровь не поменяла цвет на красный, больному далее назначают спектроскопию, определяют процент концентрации MtHb, а затем – электрофорез гемоглобина. Что это такое – метгемоглобинемия с самого начала своего развития?

На начальном этапе развития болезни в общем анализе крови видно увеличение Hb, ретикулоцитоз, низкий показатель СОЭ. При сдаче крови на биохимический анализ крови ставят билирубинемию из-за увеличения фракции пигмента. Для продолжительной, врожденной или хронической метгемоглобинемии в эритроцитах характерно появление телец Гейнца-Эрлиха.

Важно

Если же заболевание приобретенное, то внутривенно вводят метиленовый синий, после чего цианоз исчезает и все кожные покровы и слизистые приобретают розоватую окраску. Если же этого не произошло, значит, это наследуемое заболевание Тогда назначают дополнительные анализы для определения уровня концентрации MtHb.

При первичном осмотре и анализе выясняют, контактировал ли больной в последние сутки с токсическими веществами, красителями, были ли ему назначены и принимал ли он метгемоглобинобразующие лекарства.

После осмотра, опроса пациента, понимания, что метгемоглобинемия – врожденная, доктор направляет больного на консультацию генетика, затем определяется тип патологии крови. Это делается для того, чтобы полностью исключить симптоматику заболеваний с врожденными пороками сердца, аномалиями развития легких и другими болезнями, сопровождающимися недостатком кислорода в тканях.

Действия пациента при положительном диагнозе

В случаях обнаружения у себя или ребенка первичных признаков болезни, схожих с вышеописанными, настоятельно рекомендуется обратиться к профильному врачу за квалифицированной помощью. Это очень важно.

Лечение

Люди с диагностированной болезнью с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в амбулаторном лечении.

При концентрации MtHb в крови от 15 % и выше и характерной симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, которая направлена на превращение метгемоглобина в крови в гемоглобин. Такие свойства, восстанавливающие гемоглобин, присущи аскорбиновой кислоте и метиленовому синему.

Читайте также:  Бег при гипертонии: можно ли заниматься, высоком давлении, лечение, 1 стадии

Аскорбиновая кислота назначается врачом внутрь в больших количествах на первом этапе, по мере нормализации состояния доза значительно уменьшается. Метиленовая синь вводится через капельницу внутривенно.

Для восстановления нормального уровня гемоглобина также назначают постельный режим, кардиотонические лекарственные препараты, 1 % раствор хромосмона из расчета 1-2 мг/сутки в 40 % растворе глюкозы, цититон.

При значительно выраженном цианозе дополнительно назначают кислородную терапию. При показаниях MtHb в крови более 50 % болезнь считается тяжелой и является показанием к переливанию крови.

Как первичная, так и вторичная метгемоглобинемия имеют доброкачественное течение.

Неблагоприятный исход лечения метгемоглобинемии может быть при тяжелых формах с высоким содержанием MtHb в эритроцитах или при несвоевременном обращении за квалифицированной помощью.

Пациенты, знающие о своей патологии, должны избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и токсических отравлений.

Профилактика

При выявлении врожденной метгемоглобинемии медикаментозная профилактика не актуальна. Необходимо проведение медико-генетической консультации, для того чтобы избежать наследственной метгемоглобинемии будущими поколениями.

При приобретенной метгемоглобинемии, если болезнь переходит в хроническую стадию, пациент периодически проходит амбулаторное лечение с домашним постельным режимом, приемом таблеток аскорбиновой кислоты, а также назначают несколько капельниц метиленовой сини.

Осложнения

Осложнения при метгемоглобинемии могут быть обусловлены поздним выявлением заболевания, а также отмечаться при тяжелых токсических отравлениях. В результате осложнений, с уровнем метгемоглобина выше 70 %, очень стремительно развивается тканевая гипоксия, а затем в большинстве случаев – летальный исход.

Заключение

Подытожив, можно сказать, что заболевание метгемоглобинемия может быть врожденным и приобретенным. Врожденная – присуща малым народностям крайнего севера, проживающим компактно на определенной территории. Изменения идут на генном уровне.

Проявляется она сразу у новорожденного – в виде серого цвета слизистых, иногда – изменения структуры черепа, конечностей, отставании в развитии. Приобретенная метгемоглобинемия в большинстве случаев является следствием отравления токсическими веществами.

Оба типа заболевания имеют доброкачественный характер, если вовремя обратиться за помощью к квалифицированному специалисту.

Совет

Во всех случаях кожные покровы человека имеют грифитово-сероватый цвет, ногтевой пласт – синеватый. Кровь – шоколадного цвета. У пациентов с первичной формой при введении метилового синего она цвет не меняет, у пациентов со вторичной формой – цвет меняет на бордовый, и кожные покровы становятся розоватого цвета.

При планировании беременности следует обращаться к медику-генетику во избежание наследования этого заболевания последующими поколениями.

Источник: https://www.syl.ru/article/365555/metgemoglobinemiya—chto-eto-takoe-prichinyi-vozniknoveniya-simptomyi-i-lechenie

Метгемоглобинемия

Метгемоглобинемия – заболевание, на фоне которого наблюдается повышение уровня метгемоглобина или окисленного гемоглобина в главной биологической жидкости человека. В таких случаях степень концентрации повышается выше нормы – 1%. Патология носит врожденный и приобретенный характер.

Главными причинами возникновения принято считать отягощенную наследственность, неадекватное применение лекарственных препаратов, отравление химическими веществами. В группу риска входят младенцы, родившиеся раньше срока.

Болезнь обладает характерной симптоматикой: изменением оттенка кожи (может быть серой или с синеватым оттенком), головными болями, одышкой, нарушением ЧСС и спутанностью сознания.

Правильный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований крови и тщательного физикального осмотра. Инструментальные процедуры необходимы для дифференциальной диагностики.

Лечение метгемоглобинемии осуществляется только при помощи консервативных методов. Пациентам показан пероральный прием или внутривенное введение медикаментов. В некоторых случаях может потребоваться обменная гемотрансфузия.

Метгемоглобинемия представляет собой увеличение содержания гемоглобина, который включает в себя окисленное железо в эритроцитах крови. Как было указано выше, подобное состояние может иметь как врожденный, так и приобретенный характер.

В первом случае провокаторами могут выступать:

  • наследственные ферментопатии – сюда стоит отнести первичную низкую активность или полное отсутствие фермента метгемоглобин-редуктазы;
  • М-гемоглобинопатии.

При вторичном формировании, причины, вызывающие метгемоглобинемию, представлены:

  • передозировкой лекарственными препаратами;
  • проникновением в человеческий организм химических веществ (в таких случаях метгемоглобинемия является ведущим симптомом);
  • тяжелым отравлением пищевыми продуктами или питьевой водой с высоким уровнем нитратов.

Что касается нерационального использования лекарств, то в таких случаях причины метгемоглобинемии заключаются в приеме следующих медикаментов:

  • «Парацетамол»;
  • «Дапсон»;
  • «Викасол»;
  • «Нитропруссид»;
  • «Нитроглицерин»;
  • «Лидокаин»;
  • «Новокаин»;
  • «Амилнитрит»;
  • «Феназопиридин»;
  • «Марганцовка»;
  • «Фенацетин»;
  • сульфаниламиды;
  • противомалярийные вещества;
  • анилиновые красители;
  • хлорбензол;
  • нитраты серебра.

Нередко развивается метгемоглобинемия у новорожденных, а именно у тех малышей, которые появились на свет раньше установленного срока.

Это может быть связано с:

  • низкой активностью специфического фермента метгемоглобин-редуктазы;
  • окислительным стрессом во время родовой деятельности;
  • метаболическим ацидозом.

Только из-за этого у детей первого года жизни происходит формирование подобного недуга.

Также клиницисты выделяют еще один вариант того, как может формироваться метгемоглобинемия – смешанная форма. О такой разновидности говорят, когда патология возникает на фоне влияния неблагоприятных внешних факторов у совершенно здорового человека, который в то же время является гетерозиготным носителем гена наследственного типа такого заболевания.

Обратите внимание

На фоне протекания подобных процессов происходит нарушение кислородно-транспортной функции эритроцитов.

Клиническое протекание различных форм патологии будет отличаться. Например, характерные проявления наследственной разновидности заметны сразу же после рождения малыша и объединяют в себе:

  • цианоз видимых слизистых оболочек (ротовая полость и глаза) и кожного покрова (носогубный треугольник, мочки ушей и ложе ногтевых пластин) – водно нитратная метгемоглобинемия;
  • деформацию черепа;
  • недоразвитие конечностей – чаще верхних, нежели нижних;
  • атрезию влагалища;
  • талассемию;
  • отставание в психомоторном развитии.

Что касается приобретенного типа, то наличие и степень выраженности симптоматики будет напрямую зависеть от концентрации окисленного гемоглобина:

  • менее 3% – симптомы могут полностью отсутствовать;
  • от 3 до 15% – кожные покровы приобретают бледный, сероватый или синеватый оттенок;
  • 15-30% – отмечается появление цианоза, а кровь становится темно-коричневого оттенка.

При среднетяжелом протекании, а именно при содержании метгемоглобина от 30 до 50%, появляются:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • головные боли различной степени выраженности;
  • головокружение;
  • учащение частоты сердечного ритма;
  • одышка – выражается при физической активности;
  • обморочное состояние.

При концентрации окисленного гемоглобина в 50-70% симптоматика будет представлена:

  • аритмией;
  • учащенным дыханием;
  • судорожными припадками;
  • бессонницей;
  • нервозностью;
  • нарушением памяти;
  • частой диареей;
  • метаболическим ацидозом;
  • угнетением функционирования ЦНС;
  • коматозным состоянием.

В случаях возрастания уровня до 70% и выше развивается ярко выраженная гипоксия, которая в короткие сроки приводит к летальному исходу.

Специфическими клиническими проявлениями отличается нитратная метгемоглобинемия. В случаях отравления химикатами патология развивается намного быстрее и начинается остро.

При этом отмечается проявление:

  • непродолжительного посинения кожных покровов;
  • сильных головных болей;
  • пространственной дезориентации;
  • одышки;
  • нарушений функционирования сердца;
  • потери сознания;
  • судорог.

При отсутствии терапии и длительном влиянии нитратов на человеческий организм, недуг переходит в хроническую форму, которая характеризуется частыми рецидивами и постепенным повышением процентного показателя метгемоглобина.

Фото больного метгемоглобинемией

Невзирая на характерную клиническую картину, водно-нитратная метгемоглобинемия может быть диагностирована только при помощи лабораторных исследований. Тем не менее процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход.

Прежде всего, гематологу необходимо самостоятельно выполнить ряд манипуляций, а именно:

  • изучить историю болезни для определения первичной, вторичной или смешанной природы заболевания;
  • собрать и проанализировать жизненный анамнез для подтверждения факта влияния на организм нитратов;
  • оценить состояние кожных покровов;
  • измерить показатели температуры тела и ЧСС;
  • детально опросить больного – это нужно для выяснения полной симптоматической картины патологии, что укажет на степень тяжести ее течения.

С точностью выявить болезнь помогут:

  • общеклинический и биохимический анализы крови;
  • электрофорез гемоглобина;
  • спектроскопия крови;
  • введение метиленового синего;
  • оценка активности метгемоглобинредуктазы.

Дополнительными диагностическими методиками выступают:

  • консультация у врача-генетика для выяснения типа наследований такой патологии крови;
  • КТ и МРТ;
  • ЭКГ;
  • УЗИ и рентгенография.

Ультразвуковое исследование

Очень важно, чтобы наследственная метгемоглобинемия была дифференцирована от:

  • врожденных пороков сердца синего типа;
  • аномалий развития легких;
  • состояний, сопровождающихся гипоксией.

Пациенты, у которых отсутствуют специфические внешние проявления не нуждаются в проведении терапии, при этом необходимо регулярно проходить лабораторные тесты и избегать контактов с метгемоглобинобразующими веществами.

При значительном содержании метгемоглобина необходимо осуществление терапевтических мер, направленных на то, чтобы превратить это вещество в гемоглобин, который будет транспортировать кислород.

Таким образом, метгемоглобинемия лечится при помощи:

  • приема аскорбиновой кислоты в больших количествах – дозировка постепенно снижается;
  • введения метиленового синего из расчета, что на 1 килограмм веса потребуется 1 миллиграмм лекарства;
  • кислородной терапии;
  • инъекций витаминов группы В12 и растворов глюкозы.

При тяжелом течении подобного патологического процесса требуется переливание крови.

Чтобы у детей и взрослых не возникло проблем с таким недугом, как метгемоглобинемия, следует строго придерживаться несложных профилактических рекомендаций:

  • четкое соблюдение дозировки лекарственных препаратов;
  • недопущение того, чтобы химические соединения проникали в организм, а для этого следует пользоваться индивидуальными средствами защиты;
  • отказаться от употребления пищи с высоким содержанием нитратов, поскольку такая болезнь является главным симптомом отравления подобным веществом;
  • распитие только очищенной воды;
  • перед тем как завести ребенка, нужно проходить консультацию у врача-генетика;
  • избегание переохлаждений;
  • постоянное укрепление иммунной системы;
  • регулярное прохождение полного обследования в медицинском учреждении.

Метгемоглобинемия в подавляющем большинстве случаев обладает благоприятным прогнозом, в особенности при развитии наследственной и медикаментозной формы. Смертельный исход развивается лишь в тех случаях, когда окисленный гемоглобин достигает критических значений.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/2943-metgemoglobinemiya

Метгемоглобинемия

Метгемоглобинемия — это увеличенное количество гемоглобина, содержащего окисленное железо в эритроцитарных кровяных клетках. Метгемоглобин представляет собой один из дериватов гемоглобина, который наравне с карбоксигемоглобином и сульфгемоглобином содержаться в эритроцитах в небольшой концентрации.

Образование метгемоглобина происходит регулярно в результате происходящих внутриклеточных обменных процессов, однако в результате повышения его содержания, в тяжелой степени страдает транспортировочная кислородная функция эритроцитов.

При нормальных условиях эндогенные механизмы физиологической регуляции позволяют удерживать концентрацию метгемоглобина в рамках 1,5 % в общей структуре гемоглобина. На процесс окисления железа и избыточного образования трехвалентного железа, входящего в состав метгемоглобина могут оказывать стимулирующее влияние как внутренние, так и экзогенные факторы.

Метгемоглобинемия причины

Возникновение признаков метгемоглобинемии может быть спровоцировано различными этиопатогенетическими факторами, как врожденной, так и наследственной природы, причем частота встречаемости тех или иных патогенетических механизмов напрямую зависит от возраста пациента.

Так, метгемоглобинемия у детей в период новорожденности чаще всего развивается в результате развития состояний, сопровождающихся тяжелым метаболическим ацидозом, физиологическим снижением активности метгемоглобинредуктазы, дисбактериозе с сопутствующей колонизацией кишечника бактериями с повышенной нитрообразующей функцией.

С введением продуктов, составляющих первые прикормы у детей в грудном периоде, может наблюдаться транзиторная метгемоглобинемия, обусловленная повышенным содержанием нитратов в питьевой воде и продуктах питания.

К тому же фетальный тип гемоглобина, наблюдающийся в период новорожденности более подвержен окислительным процессам, нежели гемоглобин взрослого человека.

Нарушения стула в виде склонности к диарее практически в 50% случаев сопровождается увеличением концентрации метгемоглобина в крови, и в развития данного состояния играют роль два основных механизма: прогрессирование метаболического ацидоза и усиленное образование нитритов из нитратов, в результате воздействия грамотрицательных болезнетворных бактерий.

Читайте также:  Таблетки от высокого давления (гипертония): какие самые эффективные, понижающие, как снизить, что принимать, лекарства, препараты, чем сбить, с наименьшими побочными, пить, быстрого действия для пожилых, лечение, список, помогает

Отдельно следует рассматривать патогенез возникновения метгемоглобинемии в зависимости от состояния функционирования метгемоглобинредуктазы. При нормальных условиях, ее функция заключается в восстановлении окисленного железа и нормализации уровня патологического метгемоглобина.

Период от рождения ребенка и до достижения им четырехмесячного возраста является критическим, и даже у доношенного ребенка существует риск возникновения симптоматики метгемоглобинемии, вследствие физиологической сниженной активности метгемоглобинредуктазы.

Важно

В связи с этим, особое внимание в отношении изучения анализа крови следует уделять пациентам этого возрастного периода.

У взрослых чаще наблюдаются приобретенные типы метгемоглобинемии, связанные с отравлением метгемоглобинообразователями, то есть веществами химической природы, способными превращать гемоглобин в патологический метгемоглобин и способствовать его концентрированию в крови. К таким веществам следует отнести анилиновые красители, селитру, увеличенные дозы нитроглицерина.

Небольшую категорию пациентов, страдающих метгемоглобинемией, составляют лица с врожденной, или наследственной предрасположенностью к накоплению метгемоглобина. В этом случае механизм развития метгемоглобинемии заключается в полном отсутствии активности ферментов, участвующих в редукции метгемоглобина, а также в наличии той или иной формы гемоглобинопатии.

Метгемоглобинемии токсического типа возникают при длительном течении энтероколитов различного происхождения, сопровождающихся нарушением всасывания и синтеза нитратов.

При назначении пациентам лекарственных средств группы сульфаниламидов и хинина следует учитывать, что активные вещества этих препаратов обладают окисляющими свойствами и даже при однократном их приеме у больного могут возникнуть признаки метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия симптомы

Появление и степень прогрессирования клинических симптомов у пациентов с метгемоглобинемией зависит от множества факторов: возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующей кардиальной и сосудистой патологии, уровень концентрации метгемоглобина в крови и этиопатогенетический механизм ее возникновения.

Существуют данные, что при ситуации, когда концентрация метгемоглобина в общем составе гемоглобина не превышает границу 20%, у больного не отмечается никаких изменений в функционировании организма в целом.

Однако измерение концентрации метгемоглобина методом спектрофотометрии абсорбционного типа, измеряемой с помощью ко-оксиметра позволяет более детально рассмотреть появление тех или иных клинических симптомов у пациентов, зависимых от степени прогрессирования накопления метгемоглобина в крови.

Совет

Так, показатель менее 3 нм наблюдается в норме у любого человека и при этом он не отмечает никаких изменений в состоянии здоровья. При концентрации в рамках 3-15 нм у больного визуально отмечается некоторый серый оттенок кожных покровов диффузного характера.

Концентрация метгемоглобина на уровне 15-30 нм сопровождается возникновением выраженного цианоза кожных покровов и темным окрашиванием крови. Показатели на ко-оксиметре 30-50 нм всегда сопровождаются выраженными дыхательными и сосудистыми расстройствами в виде появления диспноэ, головокружения, выраженной слабости и даже кратковременной утрате сознания.

При концентрации 50-70 нм в клинической симптоматике на первый план выступают неврологические нарушения, обусловленные длительной гипоксией головного мозга, в виде глубокой степени нарушения сознания, повышенной судорожной готовности. Кроме того, у пациента отмечаются кардиогемодинамические отклонения в виде нарушения ритма сердечной деятельности.

В ситуации, когда концентрация метгемоглобина превышает показатель 70 нм, наступает летальный исход.

Специфической клинической симптоматикой сопровождается водно-нитратная метгемоглобинемия, возникающая в результате острого токсического воздействия метгемоглобинообразователей синтетического происхождения. В этой ситуации отмечается острый дебют клинических проявлений и быстрое прогрессирование клинической картины.

В ситуации, когда имеет место легкая степень насыщения метгемоглобином крови, наблюдается кратковременная синюшность кожных покровов, головная боль и дезориентация в пространстве.

При адекватно проведенной дезинтоксикационной терапии, все вышеперечисленные симптомы исчезают, и наблюдается полное восстановление работоспособности.

Обратите внимание

В случае отсутствия медикаментозных мероприятий дезинтоксикационного типа отмечается нарастание тяжелой неврологической симптоматики и гемодинамических нарушений, развитие усиленного гемолиза в просвете сосудов и сопутствующей гемоглобинурии.

Длительное воздействие метгемоглобинообразователей может провоцировать развитие хронического течения метгемоглобинемии со склонностью к рецидиву интоксикационного синдрома.

Метгемоглобинемия лечение

В основу всех методик терапии метгемоглобинемии положен патогенетический принцип, основанный на восстановлении трехвалентного железа в двухвалентное. Основным патогенетически обоснованным медикаментозным лечением в этой ситуации является парентеральное введение Метиленового синего в терапевтической дозе 1 мг на 1 кг веса пациента.

Рекомендовано применение этого лекарственного средства только при концентрации метгемоглобина более 30% и в большинстве случаев в течение нескольких часов после инъекции отмечается полное нивелирование клинических проявлений.

Большое внимание следует уделять определению индивидуальной дозы Метиленового синего, так как передозировка этого препарата может провоцировать гемолитическую анемию.

В ситуации, когда метгемоглобинемия сопровождается дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, целесообразным является проведение обменной гемотрансфузии в объеме не менее 4 л и проведения антиоксидантной терапии (Аскорбиновая кислота в суточной дозе 2 г).

В грудном возрасте у детей, имеющих признаки метгемоглобинемии, вызванной ферментопатиями, обоснованным является назначение Аскорбиновой кислоты в дозе 0,1 г трижды в сутки перорально и Рибофлавина в суточной дозе 0,02 г.

Легкая степень концентрации метгемоглобина, зарегистрированная при проведении ко-оксиметрии, не нуждается в применении антидотной терапии и должна сопровождаться лишь динамическим наблюдением за пациентом.

В ситуации, когда больной страдает острой метгемоглобинемией токсического генеза необходимо выполнение неотложных мероприятий, заключающихся в обработке пораженных кожных покровов проточной водой и устранении воздействия газов. Патогенетически обоснованным методом лечения интоксикационной метгемоглобинемии тяжелой степени тяжести является проведение пассивной оксигенотерапии.

Важно

В качестве симптоматической терапии, способствующей стимуляции деметглобинезации, является внутривенная инфузия 40% Глюкозы в объеме 50 мл, внутримышечное введение 600 мкг Витамина В12, внутривенно-капельное введение Тиосульфата натрия.

Источник: https://vlanamed.com/metgemoglobinemiya/

Причины появления метгемоглобина и симптоматика метгемоглобинемии, прогнозы

Нитраты — это аммонийные соли. Они являются компонентом почвы и используются растениями для синтеза необходимого аммония. Однако бурная человеческая деятельность человека привела к чрезмерному накоплению нитратов в почве. Это все результат бесконтрольного использования химических азотистых удобрений — селитры.

Овощи и ягоды, растущие на почве с высокой концентрацией нитратов, активно поглощают их. От этого растение растет быстрее, становится больше. При употреблении подобных овощей нитраты попадают в организм человека.

Сами нитраты вовсе не представляют опасности. Введение в кровь нитратов лабораторным животным не привело к каким-либо нарушениям организма. Но при попадании в желудочно-кишечный тракт под влиянием микрофлоры нитраты восстанавливаются до нитритов. Именно эти вещества опасны для человека.

Нитриты соединяются с гемоглобином и образуют метгемоглобин. Основная функция гемоглобина — переносить кислород из легких в ткани организма. Метгемоглобин не способен выполнять эту функцию, из-за чего ткани не получают кислород в полной мере и развивается кислородное голодание.

Известно также, что у взрослых людей под действием фермента метгемоглобин-редуктазы происходит обратное превращение метгемоглобина в гемоглобин.

Вот почему острое отравление у взрослых, хоть и встречается, но не так уж и часто. Однако определенная категория людей более предрасположена к возникновению нитратного отравления.

Совет

Это беременные, пожилые люди, а также лица с анемией, патологией дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Но наиболее подвержены отравлению нитратами дети до трех лет, особенно в первые месяцы жизни. Оказывается, что у маленьких детей фермент метгемоглобин-редуктаза слабо активен. То есть, метгемоглобин не способен превратиться обратно в нормальный гемоглобин.

Доза нитратов, опасная для человека

Максимальная допустимая доза нитратов для взрослого человека составляет 5 мг на кг массы тела, а для ребёнка — не более 50 мг.

Относительно легко, без возникновения каких-либо нарушений человек способен перенести дневную дозу нитратов в 15-200 мг. Считается, что 500 мг — это предельно допустимая доза, а вот 600мг — уже по-настоящему токсичная доза для взрослого. Для отравления грудничка достаточно порой каких-то 10 мг нитратов.

В России допустимая потребляемая среднесуточная доза нитратов составляет 312 мг. Хотя реально весной она способна достигать и 500-800 мг за сутки.

На территории советского союза впервые заговорили о вреде нитратов в семидесятых годах, когда в Узбекистане произошло массовое отравление нитратами при употреблении арбузов, выросших на почве массивно удобренной селитрой.

Симптомы отравления нитратами

Симптомы отравления возникают, когда концентрация метгемоглобина составляет более 15%. Об остром отравлении нитратами свидетельствуют такие симптомы:

  • Синюшность кожи лица, особенно в области носогубного треугольника, ногтей, видимых слизистых оболочек;
  • Тошнота с рвотой, спазматические боли в животе;
  • Понос, часто с примесями крови;
  • Увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации;
  • Головная боль, шум в ушах, головокружение, сонливость;
  • Одышка;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Нарушение сознания, вплоть до потери.

Важно!Отравление нитратами у детей протекает очень тяжело.

Обратите внимание:при хроническом отравлении наблюдаются неспецифические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, бледность кожи.

Известно также, что нитраты могут взаимодействовать с аминами, образуя нитрозамины. Эти вещества оказывают канцерогенное и мутагенное действия.

Водно-нитратная метгемоглобинемия у детей

Риску отравления нитратами подвергаются люди, пьющие воду из децентрализованных источников. Почва загрязняется нитратами не только химическими удобрениями, но и содержимым сточных и выгребных ям.

Нитраты проникают в грунтовые воды, а оттуда в водоносный горизонт. В неглубоких скважинах, колодцах, каптажах вода может быть с повышенным содержанием воды. Верхняя допустимая граница содержания нитратов в воде — 50 гм/дм3. В некоторых населенных пунктах содержание нитратов в воде может в 10-20 раз превышать предельно допустимую концентрацию.

Как правило, вода с повышенным содержанием нитратов не вызывает нарушений у взрослого человека, но приводит к серьезным последствиям у маленьких детей.

Первые случаи водно-нитратной метгемоглобинемии описаны в середине ХХ века. У детей на искусственном вскармливании отмечались синюшность кожи, одышка, учащенное сердцебиение. Оказалось, что смеси готовили на воде с высокой концентрацией нитратов. За 1949-1950 годы в США было зарегистрировано 278 случаев водно-нитратной метгемоглобинемии, 39 из них привели к летальному исходу.

Только на территории России каждый год регистрируются сотни случаев отравления нитратами, некоторые из них заканчиваются летально. Сейчас в стране осуществляется мониторинг содержания нитратов в воде из децентрализованных источников. Страшно представить, каковы были бы показатели заболеваемости водно-нитратной метгемоглобинемией, если бы мониторинг не осуществлялся.

Обратите внимание

Когда у детей концентрация метгемоглобина превышает 10% — появляются симптомы отравления. Ребенок становится вялым, отказывается от еды. Родители замечают, что кожа малыша становится синюшной, наблюдается цианоз носа, губ, видимых слизистых оболочек.

У ребенка развиваются одышка и тахикардия. Рвота, диарея возникают не всегда. При тяжелой форме болезни, когда концентрация метгемоглобина превышает 30%, у малыша развиваются судороги, возникает патологическое дыхание Чейн-Стокса.

Тяжелое отравление может привести к смертельному исходу.

Чтобы не допустить отравления, детям нельзя давать воду с превышением нитратов, готовить на этой воде пищу, смеси. Также не следует пить такую воду женщинам во время беременности.

Лечение отравлений нитратами

Если у человека наблюдаются признаки нитратного отравления, необходимо добиться у него рвоты. Для этого можно дать больному несколько стаканов подсоленной воды. В это время необходимо вызвать скорую помощь.

Источник: https://zdorovo.live/krov/prichiny-poyavleniya-metgemoglobina-i-simptomatika-metgemoglobinemii-prognozy.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector