Гемолитическая анемия: что это такое, простыми словами, симптомы, как лечить, причины

Гемолитическая анемия: причины и лечение

Гемолитические анемии – это группа заболеваний, связанных с уменьшением продолжительности циркуляции эритроцитов по руслу крови по причине их разрушения, или гемолиза. Они составляют более, чем 11% всех случаев анемии и более 5% всех гематологических заболеваний.

В данной статье поговорим о причинах этого недуга и о лечении этого непростого заболевания.

Несколько слов об эритроцитах

Эритроциты — красные клетки крови, которые переносят кислород.

Эритроциты, или красные кровяные тельца – это клетки крови, главная функция которых заключается в транспортировке к органам и тканям кислорода. Формируются эритроциты в красном костном мозге, откуда зрелые формы их выходят в кровоток и циркулируют по организму.

Продолжительность жизни эритроцитов равна 100-120 дням. Каждый день часть их, составляющая примерно 1%, погибает и замещается таким же количеством новых клеток.

Обратите внимание

Если продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается, в периферической крови или в селезенке их разрушается больше, нежели успевает созревать в костном мозге – равновесие нарушается.

Организм реагирует на снижение содержания эритроцитов в крови усиленным синтезом их в костном мозге, активность последнего существенно – в 6-8 раз – возрастает. В результате в крови определяется повышенное число молодых клеток-предшественников эритроцитов – ретикулоцитов. Разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина в плазму крови называют гемолизом.

Причины возникновения, классификация, механизмы развития гемолитической анемии

В зависимости от характера течения, гемолитические анемии бывают острыми и хроническими. В зависимости от причинного фактора болезнь может быть врожденной (наследственной) или приобретенной:

1. Наследственные гемолитические анемии:

  • возникающие в связи с нарушением мембраны эритроцитов – мембранопатии (эллиптоцитоз, микроцитоз, или анемия Миньковского-Шоффара);
  • связанные с нарушением структуры или патологией синтеза цепей гемоглобина – гемоглобинопатии (порфирия, талассемия, серповидно-клеточная анемия);
  • возникающие по причине ферментных нарушений в эритроцитах – ферментопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

2. Приобретенные гемолитические анемии:

  • аутоиммунные (возникают при переливании несовместимой крови; в случае гемолитической болезни новорожденных; вследствие приема некоторых лекарств – сульфаниламидов, антибиотиков; на фоне некоторых вирусных и бактериальных инфекций – простого герпеса, гепатитов В и С, вируса Эпштейна-Барр, кишечной и гемофильной палочки; лимфом и лейкозов, системных болезней соединительной ткани, таких, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • обусловленные механическим повреждением мембраны красных кровяных телец – аппарат искусственного кровообращения, протезы клапанов сердца;
  • возникающие в связи с изменениями в структуре мембраны эритроцитов, вызванными соматической мутацией – болезнь Маркиафавы-Микели, или пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • возникающие вследствие химического повреждения эритроцитов – в результате интоксикации свинцом, бензолом, пестицидами, а также после укусов змей.

Патогенез гемолитических анемий у разных вариантов болезни различен. В общих чертах его можно представить так. Разрушаться эритроциты могут двумя путями: внутрисосудистым и внутриклеточным. Усиленный лизис их внутри сосуда зачастую обусловлен механическим повреждением, воздействием на клетки токсинов, попавших извне, фиксацией на поверхности эритроцита иммунных клеток.

Внесосудистый гемолиз эритроцитов осуществляется в селезенке и печени.

Усиливается он в случае изменения свойств мембраны эритроцита (например, если на ней фиксируются иммуноглобулины), а также при ограничении возможности красных кровяных телец менять форму (это резко затрудняет нормальное прохождение их по сосудам селезенки). При разных формах гемолитических анемий эти факторы сочетаются в различной степени.

Клинические признаки и диагностика гемолитической анемии

Клиническими признаками данного заболевания являются гемолитический синдром и, в тяжелых случаях, гемолитический криз.

Клинические и гематологические проявления гемолитического синдрома различны при внутрисосудистом и внутриклеточном гемолизе различны.

Признаки внутрисосудистого гемолиза:

  • повышенная температура тела;
  • красная, бурая или черная моча – вследствие выделения с ней гемоглобина или гемосидерина;
  • признаки гемосидероза внутренних органов – отложения в них гемосидерина (при отложении его в коже – потемнение ее, в поджелудочной железе – сахарный диабет, в печени – нарушение функций и увеличение органа);
  • в крови определяется свободный билирубин;
  • в крови также определяется анемия, цветовой показатель находится в пределах 0.8-1.1.

Внутриклеточный гемолиз характеризуется следующими признаками:

  • пожелтение кожи, видимых слизистых оболочек, склер;
  • увеличение печени и селезенки;
  • в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов – анемия; цветовой показатель равен 0.8-1.1, число ретикулоцитов повышено до 2% и более;
  • осмотическая стойкость эритроцитов снижена;
  • в биохимическом анализе крови определяется повышенное количество непрямого билирубина;
  • в моче определяется большое количество вещества – уробилина;
  • в кале – стеркобилин;
  • в пунктате костного мозга повышено содержание эритро- и нормобластов.

Гемолитический криз – это состояние массового гемолиза эритроцитов, характеризующееся резким ухудшением общего состояния больного, острым прогрессированием анемии. Требует немедленной госпитализации и экстренного начала лечения.

Принципы лечения гемолитической анемии

В первую очередь усилия врача при лечении данного заболевания должны быть направлены на устранении причины гемолиза.

Параллельно проводят патогенетическую терапию, как правило, это применение препаратов-иммуносупрессоров, угнетающих иммунитет, заместительную терапию (переливание компонентов крови, в частности, консервированных эритроцитов), дезинтоксикацию (инфузии физраствора, реополиглюкина и так далее), а также пытаются устранить неприятные для больного симптомы болезни.
Рассмотрим подробнее отдельные клинические формы гемолитической анемии.

Анемия Миньковского-Шоффара, или наследственный микросфероцитоз

При данном заболевании проницаемость мембраны эритроцитов повышается, в них проникают ионы натрия. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Первые признаки появляются, как правило, в детском или же подростковом возрасте.

Протекает волнообразно, периоды стабильности внезапно сменяют гемолитические кризы.
Характерна следующая триада признаков:

  • снижение осмотической резистентности эритроцитов;
  • микросфероцитоз (преобладание эритроцитов измененной формы – микросфероцитов, которые не являются гибкими, из-за чего даже микротравма их приводит к разрушению клетки — лизису);
  • ретикулоцитоз.

Исходя из данных выше, можно сказать, что в анализе крови определяется анемия: нормо- или микроцитарная, гиперрегенераторная.

Клинически болезнь проявляется легкой желтухой (в крови при этом увеличен уровень непрямого билирубина), увеличением селезенки и печени.

Нередки так называемые стигмы дисэмбриогенеза – «башенный череп», неровный зубной ряд, приросшая мочка уха, раскосые глаза и так далее.
Лечение при легкой форме анемии Миньковского-Шофара не проводят.

В случае тяжелого ее течения больному показано удаление селезенки – спленэктомия.

Талассемия

Представляет собой целую группу болезней, передающихся по наследству, возникающих в связи с нарушением синтеза одной или нескольких цепей гемоглобина. Может быть и гомо- и гетерозиготной.

Как правило, чаще нарушается формирование одной из цепей гемоглобина, а вторая вырабатывается в нормальном количестве, но поскольку ее больше, лишнее выпадает в осадок.

Заподозрить талессемию помогут следующие признаки:

  • значительно увеличенная у размерах селезенка;
  • врожденные пороки развития: башенный череп, заячья губа и другие;
  • тяжелая анемия с цветовым показателем ниже, чем 0.8 – гипохромная;
  • эритроциты имеют мишеневидную форму;
  • ретикулоцитоз;
  • высокий уровень железа и билирубина в крови;
  • в крови определяется гемоглобин А2 и фетальный гемоглобин.

Подтверждает диагноз наличие этого заболевания у одного или нескольких близких родственников.
Лечение проводят в периоды обострения: больному назначают переливание консервированных эритроцитов и прием витамина В9 (фолиевой кислоты). Если значительно увеличена селезенка, проводят спленэктомию.

Серповидно-клеточная анемия

Гемолитический криз требует неотложной госпитализации больного и оказания ему экстренной медицинской помощи.

Эта форма гемоглобинопатий встречается наиболее часто. Страдают ею, как правило, лица негроидной расы.

Характеризуется болезнь наличием у больного специфичного вида гемоглобина – гемоглобина S, в цепи которого одна из аминокислот – глютаминовая – заменена на другую – валин.

Вследствие данного нюанса гемоглобин S в 100 раз менее растворим, чем гемоглобин А, развивается феномен серповидности, эритроциты приобретают специфичную форму – форму серпа, становятся менее податливыми – не меняют свою форму, из-за чего легко застревают в капиллярах.

Клинически это проявляется частыми тромбозами в различных органах: больные предъявляют жалобы на болезненность и припухлость суставов, интенсивные боли в животе, у них случаются инфаркты легких и селезенки.

Могут развиваться гемолитические кризы, проявляющиеся выделением черной, окрашенной кровью, мочи, резким снижением уровня гемоглобина в крови, лихорадкой.

Вне криза в анализе крови больного определяется анемия средней степени тяжести с наличием в мазке эритроцитов серповидной формы, ретикулоцитоз. Также повышен в крови уровень билирубина.

В костном мозге большое количество эритрокариоцитов.

Серповидно-клеточную анемию достаточно сложно контролировать.

Больной нуждается в массивном введении ему жидкостей, в результате этого снижается количество видоизмененных эритроцитов и падает риск тромбообразования.

Параллельно проводят оксигенотерапию и антибиотикотерапию (для борьбы с инфекционными осложнениями). В тяжелых случаях больному показано переливание эритроцитарной массы и даже спленэктомия.

Порфирии

Эта форма наследственной гемолитической анемии связана с нарушением синтеза порфиринов – природных пигментов, входящих в состав гемоглобина. Передается с Х-хромосомой, встречается, как правило, у мальчиков.

Первые признаки заболевания появляются еще в детстве: это гипохромная анемия, прогрессирующая с годами. Со временем появляются признаки отложения в органах и тканях железа – гемосидероза:

  • если железо откладывается в коже, она приобретает темную окраску;
  • при отложении микроэлемента в печени последняя увеличивается в размерах;

в случае накопления железа в поджелудочной железе развивается инсулиновая недостаточность: сахарный диабет.

Эритроциты приобретают мишеневидную форму, они разных размеров и формы. Уровень железа в сыворотке крови в 2-3 раза выше нормальных значений. Насыщенность трансферрина стремится к 100%. В костном мозге определяются сидеробласты, а в эритрокариоцитах вокруг их ядер располагаются гранулы железа.
Возможен и приобретенный вариант порфирии.

Как правило, он диагностируется при интоксикации свинцом. Клинически это проявляется признаками поражения нервной системы (энцефалиты, полиневриты), пищеварительного тракта (свинцовые колики), кожи (бледный с землистым оттенком цвет). На деснах появляется специфичная свинцовая кайма.

Важно

Подтверждается диагноз путем исследования уровня свинца в моче больного: в данном случае он будет повышен.

В случае приобретенной формы порфирии терапевтические мероприятия должны быть направлены на лечение основного заболевания. Пациентам с наследственными ее формами проводят переливания консервированных эритроцитов.

Радикальным методом лечения является операция по трансплантации костного мозга.
При остром приступе порфирии больному вводят глюкозу и гематин.

Чтобы предотвратить гемохроматоз, проводят кровопускания до 300-500 мл 1 раз в неделю до снижения гемоглобина до 110-120 г/л или до достижения ремиссии.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Заболевание, характеризующееся повышенным разрушением эритроцитов антителами к антигенам их мембраны или чувствительными к ним лимфоцитами. Бывает первичной или вторичной (симптоматической). Последние встречаются в несколько раз чаще первичных и сопровождают некоторые другие заболевания – циррозы печени, гепатиты, инфекции, иммунодефицитные состояния.

В диагностике данного вида анемий следует особое внимание уделить анамнезу и комплексному обследованию, только так достоверно станет известна истинная причина анемии. Также проводят прямую и непрямую реакции Кумбса.

В лечении ведущая роль принадлежит устранению первопричины заболевания параллельно с назначением стероидных гормонов: преднизолона, дексаметазона. Если реакция больного на введение гормонов отсутствует, проводят спленэктомию и назначают цитостатики.

Читайте также:  Маточное кровотечение: причины и лечение, как остановить кровь из влагалища (вагины) в домашних условиях, матки, симптомы у женщин, почему со сгустками, не месячные, внутриматочное, признаки, делать, что это такое, не останавливается, от чего может быть сильное

К какому врачу обратиться

При появлении слабости, бледности кожи, тяжести в правом подреберье и других неспецифических симптомов необходимо обратиться к терапевту и сдать общий анализ крови. Подтверждение диагноза гемолитической анемии и лечение больных проводит врач-гематолог.

Одновременно необходимо выяснить причину распада эритроцитов, иногда для этого нужно проконсультироваться с гепатологом, гастроэнтерологом, генетиком, ревматологом, инфекционистом, иммунологом.  Если одновременно страдает поджелудочная железа и развивается сахарный диабет — требуется осмотр эндокринолога.

Оперативное вмешательство (удаление селезенки) при гемолитической анемии выполняет врач-хирург.

(Пока оценок нет)
Загрузка…
Поделись в соцсетях

Источник: https://myfamilydoctor.ru/gemoliticheskaya-anemiya-prichiny-i-lechenie/

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – достаточно редкий недуг крови, характерной чертой которого является сокращение жизненного цикла красных кровяных телец (эритроцитов).

В норме эритроцит живёт в среднем от 3 до 4 месяцев, но при наличии анемии этот период сокращается до двух недель.

Каждый день определённая часть красных кровяных телец замещается новыми, которые продуцирует красный костный мозг.

Если срок жизни эритроцитов будет сокращён, то клетки для замещения просто не будут успевать созревать. Именно из-за этого их концентрация в периферической крови значительно снижается.

Разновидности

Все существующие разновидности гемолитических анемий разделяют на две большие группы:

  • наследственные;
  • приобретённые.

Наследственные формы

  • несфероцитарная гемолитическая анемия. В этом случае причиной деструкции эритроцитов является неполноценная активность ферментов, отвечающих за их жизненный цикл;
  • микросфероцитарная гемолитическая анемия. Причина развития такой патологии – передача мутировавших генов, основная задача которых состоит в синтезировании белковых молекул, которые формируют стенку эритроцитов. В случае прогрессирования микросфероцитарной гемолитической анемии структура красных кровяных телец, их активность, а также устойчивость к деструкции, значительно снижается;
  • серповидноклеточная. Причиной появления такого наследственного недуга является мутация гена, основная задача которого – кодировать очерёдность аминокислот при продуцировании гемоглобина. Характерная черта недуга – деформация эритроцита в виде серпа. Поражённые клетки больше не могут полноценно изменять свою форму во время прохождения по кровеносным сосудам, поэтому и происходит их усиленная деструкция;
  • талассемии. Эта группа гемолитических анемий возникает из-за нарушения процесса продуцирования гемоглобина.

Серповидноклеточная анемия

Приобретённые формы

  • аутоиммунная гемолитическая анемия. Гемолиз эритроцитов происходит по причине формирования антител, которые накапливаются на их мембранах. Как результат, такие красные кровяные тельца становятся маркированными, и макрофаги начинают воспринимать их как чужеродных агентов. При аутоиммунной приобретённой гемолитической анемии иммунная система человека сама разрушает эритроциты;
  • анемия, возникающая при резус-конфликте и гемолитической болезни новорождённых детей. Причина прогрессирования – несовместимость по резусу крови женщины и её плода. В организме будущей матери начинают постепенно образовываться антитела к красным кровяным клеткам плода, которые содержат резус-антиген. Как результат, формируются иммунные комплексы, которые и приводят к деструкции эритроцитарных клеток;
  • травматические гемолитические анемии. Причины прогрессирования – атеросклероз сосудов, наличие сосудистых протезов, изменение структуры капилляров;
  • гемолиз эритроцитов, прогрессирующий под воздействием эндогенных и экзогенных факторов;
  • острая пароксизмальная ночная гемоглобулинемия.

Этиология

Этиологические факторы, провоцирующие прогрессирование аутоиммунной, серповидноклеточной и прочих видов гемолитических анемий у детей и взрослых:

  • различные разновидности лейкозов;
  • аутоиммунные недуги;
  • травмы различной степени тяжести;
  • ранее перенесённые патологии инфекционной природы;
  • термические и химические ожоги;
  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные недуги (малярия);
  • амилоидоз жизненно важных органов;
  • длительный контакт с токсическими веществами;
  • длительный приём некоторых групп синтетических медицинских препаратов;
  • переливание несовместимой крови по резус-фактору;
  • резус-конфликт во время вынашивания ребёнка;
  • врождённые пороки сердца;
  • бактериальный эндокардит и прочее.

Симптоматика

Для гемолитических анемий (серповидной, аутоиммунной, несфероцитарной и прочих) характерны такие симптомы:

  • синдром гипертермии. Чаще всего данный симптом проявляется при прогрессировании гемолитической анемии у детей. Температурные показатели возрастают до 38 градусов;
  • синдром желтухи. Кожный покров приобретает жёлтый оттенок, но при этом сильного зуда нет. Характерный симптом – изменение цвета урины. Она становится тёмной и напоминает мясные помои. Экскременты свой цвет не изменяют;
  • синдром увеличения печени и селезёнки (гепатоспленомегалия);
  • синдром анемии. Кожный покров и слизистые бледнеют. Проявляются симптомы гипоксии – одышка, слабость, головная боль, брадикардия, головокружение и прочее.

Дополнительные симптомы данного патологического состояния:

  • болевой синдром в месте проекции почек;
  • боли в области живота;
  • боли в грудине;
  • изменение стула.

Основные гематологические проявления гемолитических анемий

Диагностика

При проявлении симптомов, указывающих на прогрессирование данного недуга, необходимо посетить лечебное учреждение для диагностики и точной постановки диагноза. Наиболее информативным методом выявления гемолитической анемии является клинический анализ крови. С его помощью врач сможет уточнить общее количество красных кровяных телец, их качество. В анализе крови можно выявить:

  • ускорение СОЭ;
  • снижение концентрации гемоглобина;
  • наличие деформированных эритроцитов;
  • снижение общего количества красных кровяных телец;
  • увеличение концентрации ретикулоцитов.

Дополнительные методики диагностики:

  • анализ мочи;
  • биохимия крови;
  • пункция красного костного мозга.

Лечение

Лечение гемолитической анемии должен проводить только высококвалифицированный специалист. Все дело в том, что данная разновидность анемий наиболее трудно поддаётся лечению, так как механизм запуска гемолиза устранить не всегда является возможным.

План лечения патологии обычно включает в себя такие мероприятия:

  • назначение препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту;
  • гемотрансфузия отмытых эритроцитов. К данной методике лечения прибегают в случае снижения концентрации красных кровяных телец до критических показателей;
  • трансфузия плазмы и человеческого иммуноглобулина;
  • для устранения неприятных симптомов и нормализации размеров печени и селезёнки показано применять глюкокортикоидные гормоны. Дозировку данных лекарственных средств назначает только врач исходя из общего состояния пациента, а также тяжести протекания у него недуга;
  • при аутоиммунной гемолитической анемии план лечения дополняется цитостатиками;
  • иногда врачи прибегают к оперативным методикам лечения недуга. Чаще всего проводят спленэктомию.

Лечение патологии проводится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента, и не допустить прогрессирования у него опасных осложнений.

Профилактика

Все профилактические мероприятия при данном недуге разделяют на первичные и вторичные. Меры первичной профилактики направлены в первую очередь на то, чтобы не допустить прогрессирование гемолитической анемии. Вторичная профилактика включает в себя мероприятия, которые помогут уменьшить проявление симптомов уже прогрессирующей патологии.

Первичная профилактика аутоиммунных анемий:

  • избегать сопутствующих инфекций;
  • не находиться в местах с повышенным содержанием в воздухе токсических веществ, а также солей тяжёлых металлов;
  • своевременное лечение инфекционных недугов.

В случае дефицита Г-6-ФДГ, нельзя употреблять следующие группы медицинских лекарственных средств, так как они провоцируют гемолиз:

  • сульфаниламиды;
  • антималярийные препараты;
  • противотуберкулёзные средства;
  • обезболивающие лекарства;
  • жаропонижающие;
  • антибактериальные препараты;
  • лекарственные средства из прочих групп – аскорбиновая кислота, метиленовый синий и прочее.

Вторичная профилактика недуга заключается в своевременном и полноценном лечении инфекционных патологий, которые могут спровоцировать обострение гемолитических анемий. С этой целью рекомендовано регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов, а также сдавать все необходимые анализы.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Воспаление легких (совпадающих симптомов: 12 из 15)

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме. … Желтуха (совпадающих симптомов: 10 из 15)

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные. … Порок сердца (совпадающих симптомов: 10 из 15)

Совет

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

… Анемия Минковского-Шоффара (совпадающих симптомов: 9 из 15)

Анемия Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз, микросфероцитарная анемия) – вид анемии, при котором разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем длится их жизненный цикл. Данный патологический процесс возможен из-за внутриклеточных дефектов красных кровяных телец. Распространенность такого заболевания довольно большая – 80% от всех случаев анемии. … Гемоглобинурия (совпадающих симптомов: 9 из 15)

Гемоглобинурия — одна из форм гемоглобинемии, для которой характерны повреждения внутри сосудов. В этом состоянии эритроциты выходят за пределы сосудистого русла и попадают в мочу. Если моча меняет цвет на темный, в ней присутствует гемоглобин. Это свидетельствует об интенсивном распаде красных телец, возникающем по причине внутреннего заболевания или от воздействия внешних факторов. Симптоматически болезнь проявляется бледностью кожных покровов, желтухой, рвотой, лихорадкой. …

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/1317-gemoliticheskaya-anemiya-simptomy

Особенности гемолитической анемии

Одним из заболеваний кровеносной системы организма является гемолитическая анемия, характеризующаяся ускоренным распадом эритроцитов.

Важнейшее значение для нормального функционирования организма имеет равновесие в образовании и разрушении красных кровяных телец – эритроцитов. Если по каким-либо причинам их распад происходит в ускоренном темпе, а костный мозг не справляется с образованием новых кровяных клеток, то появляется дисбаланс и создаются предпосылки для возникновения заболевания.

На основании функционирования и особенностей разрушения эритроцитов разработана классификация патологии.

Последняя подразделяется на две группы: наследственную и приобретенную, в каждой из них выделяют несколько подвидов.

Типы заболевания

В результате генетического сбоя в организме – дефектов мембранных оболочек, молекул гемоглобина, ферментов – развиваются анемии, носящие наследственный характер. Из-за физического, химического и биологического воздействия появляются приобретенные виды.

Анемии унаследованные

Анемия врожденная подразделяется на несколько типов: мембранопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии.

Мембранопатии

К этому типу относятся следующие виды:

  1. Микросфероцитарная болезнь (Минковского-Шоффара) обусловлена аномалиями в строении мембран, из-за чего через них проникают ионы кальция, натрия, воды, и эритроциты гидратируются. В итоге у них теряется часть поверхности, они преобразуются в сфероциты небольшого размера, гемоглобина содержится в них меньше нормы, и они плохо проходят через капилляры, так как им сложно видоизмениться. Жизненный цикл их сокращается в 10 раз (со 120 до 7-15 суток). Возникает чувствительность к изменению осмотического давления, что и приводит к развитию гемолитической анемии.
  2. Болезни, имеющие схожий патогенез с микросфероцитарной, – акантоцитоз и овалоцитоз. В первом случае видоизмененные эритроциты имеют множественные выросты, мембрана теряет округлость, становится похожа на кант, что и дало название заболеванию.
Читайте также:  Льняное масло при панкреатите: облепиховое, оливковое, сливочное

Овалоцитоз возникает из-за поражения гена, отвечающего за обменные процессы белка спектрина, участвующего в образовании скелета эритроцита. По причине генного нарушения эритроциты теряют свою пластичность, пройдя через капилляры, они не могут восстановить форму и продолжают обращаться в крови в эллипсоидном виде.

Чем сильнее меняется форма кровяных клеток, тем быстрее они распадаются в селезенке.

К группе мембранопатии относят и заболевание «Rh-нуль», возникающее из-за отсутствия в эритроцитарной оболочке антигенов «резус», из-за чего нарушается ее структура и ускоряется распад.

Гемоглобинопатия

В группу гемоглобинопатии входят два подвида:

  1. Талассемия, возникающая из-за нарушения образования гемоглобина. Эритроциты имеют непродолжительный срок существования и распадаются в костном мозге и селезенке. Заболевание характеризуется образованием видоизмененных клеток – шизоцитов и кодоцитов. Отдельные виды заболевания протекают в тяжелой степени и без вмешательства приводят к летальному исходу.
  2. Анемия серповидноклеточная возможна из-за мутации структурного гена, когда форма эритроцитов напоминает серп. В видоизмененных телах падает растворимость восстановленного гемоглобина. Характерные проявления – изменение строения черепа (башенная форма), появление тромбофилического синдрома, состояния иммунодефицита.

Для гемоглобинопатии характерно то, что изменение молекул гемоглобина меняет и строение эритроцитов, а соответственно, и продолжительность их жизни.

Энзимопатия

Энзимопатия, или несфероцитарная анемия, развивается при недостаточности ферментов, несущих ответственность за жизненный цикл эритроцитов. Обычно встречается анемия, вызванная недостатком ферментов гликолиза. Из-за дефекта гликолиза клетки теряют энергию, необходимую для поддержки жизнедеятельности, и происходит их распад.

При мембранопатии, энзимопатии течение анемии часто сопровождается гемолитическим кризом, а также апластическим и мегалобластическим. В крови снижается уровень гемоглобина, увеличивается число ретикулоцитов, наблюдаются и иные патологические изменения.

Приобретенные анемии

Для приобретенных гемолитических анемий существует определенная классификация: иммунная, в результате механического распада эритроцитов (травматическая) и спровоцированная инфекционными причинами развития.

  1. Иммунной анемии выделяют четыре вида:
    • аутоиммунную, возникающую в результате сбоя в защитной системе, из-за чего организм начинает производить к здоровым эритроцитам антитела, выделение чужих и своих клеток нарушается;
    • изоиммунную, развивающуюся, говоря простыми словами, из-за переливания неподходящей крови, аналогичная ситуация наблюдается при резус-конфликте беременной женщины и плода;
    • гетероиммунную из-за приема некоторых лекарственных препаратов или после вирусных инфекционных заболеваний, когда на эритроцитах появляются чужеродные антигены;
    • трансиммунную, развивающуюся у плода, если у мамы имеется аутоиммунная анемия.
  2. Анемия травматическая является результатом гибели здоровых эритроцитов в сосудистой системе. Спровоцировать заболевание способны патологии сосудов и протезы в последних, дефекты в структуре капилляров. К этому виду относится и микроангиопатическая анемия, характеризующаяся «раздробленными» клетками, имеющими форму треугольника, конуса, а также зубчатый вид.
  3. Анемия, спровоцированная инфекцией, развивается, если вредные микроорганизмы (токсоплазмоза, малярии) применяют красные кровяные клетки для собственного роста и размножения. Из-за наличия подобных заболеваний в эритроциты попадают возбудители, размножаются в них, численность их возрастает, что вызывает разрушение клетки.
  4. Одна из редких форм анемии – острый ночной пароксизм, приводящий к костномозговой недостаточности, заболеваниям почек, легких, возникновению тромбозов.

Все гемолитические анемии делятся на два вида, в зависимости от места, где происходит гемолиз. Если в кровеносных сосудах, это внутрисосудистый гемолиз, если во внутриклеточном пространстве органов (например, селезенке) – внутриклеточный.

Причины анемий

Для назначения верного лечения в первую очередь выявляют этиологию заболевания. Но даже определив вид патологии, ее развитие удается предотвратить не всегда.

Для того чтобы понять, что это такое, насколько опасны недуги, нужно знать основные причины, их вызывающие:

  • наследственные хромосомные дефекты, препятствующие правильному обращению гемоглобина и эритроцитов у взрослого, ребенка, и нарушенные гены, чаще всего передаются от родителей, правда, не всему потомству;
  • заболевания аутоиммунного характера, поражающие соединительную ткань и сосуды;
  • заболевания крови (лейкоз различной степени);
  • перенесенные болезни вирусного, инфекционного, бактериального характера;
  • отравление химикатами, промышленным ядом и соединениями;
  • ожог, травма, хирургические процедуры;
  • ошибки при переливании крови (несовпадение по группе, резусу);
  • врожденный порок сердца, крупных сосудов;
  • резус-конфликт мамы и ребенка при беременности.

Недуг может возникнуть и при неконтролируемом применении некоторых лекарственных препаратов, наличии сосудистых шунтов, искусственного клапана сердца.

Симптомы заболевания

Анемии любого характера условно подразделяют на две группы: гемолитическую и анемическую. К первой группе относят анемии, имеющие следующие симптомы и разновидности:

  • Гипертермию, которая обычно проявляется у детей. Состояние характеризуется высокой температурой (до 38 0С), и в этот период максимально разрушаются эритроциты.
  • Анемию, для которой характерна бледная кожа и слизистая оболочка, часто кружится голова, сердцебиение, слабость, быстрая утомляемость, учащенный пульс, одышка при физической активности.

Гемолитические признаки проявляются в виде:

  • увеличенной селезенки, боли под ребрами с левой стороны;
  • бледно-желтого окраса кожи;
  • мочи темного цвета – коричневого, красного.

Кроме того, у пациента наблюдается боль в области почек, груди, изменяется стул.

Диагностика

Правильная диагностика состоит из двух этапов. Сначала делают биохимический анализ крови, выявляющий развитие гемолиза, а после назначают различные исследования, и лабораторные показатели помогают определить причины распада эритроцитов. Например, проверка:

  • по тесту Кумбса прямого и непрямого характера для установления или исключения заболевания;
  • на эритроцитарную осмотическую резистентность, падение или увеличение которой указывает на наличие заболевания;
  • на состояние ферментов;
  • эритроцитов, что позволяет выявить скрытый тип эритроцитарных отклонений;
  • на тельца Гейнца для установления в пробе крови специфических включений, подтверждающих наличие болезни.

Кроме данных тестов, проводится бакпосев крови для выявления инфекционных агентов, миелограмма, способствующая обнаружению злокачественных патологий кровеносной системы, и иные дополнительные исследования.

Заболевание у новорожденных и детей

В современной акушерской практике нередки случаи диагностирования этого заболевания у новорожденных. В данной ситуации важно своевременно выявить и возможность резус-конфликта матери и плода, и симптомы внутриутробного гемолиза.

Анемии у новорожденных бывают иммунной и неиммунной формы. В первом случае они вызваны конфликтом крови матери и младенца. Анемии неиммунные возникают при внутриутробной инфекции – сифилисе, цитомегалии, токсоплазмозе.

Наиболее часто у новорожденных встречается желтушная анемия, которая развивается к концу беременности.

Обычно желтоватый цвет кожных покровов у новорожденных является нормой, но следует насторожиться при затянувшейся желтухе, так как возникает риск поражения центральной нервной системы.

Развитие кризов происходит в 3-5–летнем возрасте из-за появления большого количества провоцирующих факторов.

Первые симптомы анемии у детей – плаксивость, утомляемость – не всегда вызывают опасения. Их часто списывают на особенности характера. Основной признак – бледность кожи. Но здесь важна правильная диагностика, чтобы не спутать проявление анемии с патологиями почек, туберкулезом, интоксикацией.

Анемия беременных

Для диагностики заболевания у беременных проводят лабораторные исследования в два этапа. На первом происходит подтверждение наличия заболевания, на втором – поиск факторов, влияющих на разрушение эритроцитов.

Врачи выясняют у будущей мамы все о течении прошлых беременностей, о наличии преждевременного их прерывании или рождении мертвого ребенка, о степени развития имеющихся детей, резусе крови отца.

При наличии антител у мамы с отрицательным резусом для профилактики вводят гаммаглобулин, снижающий их агрессивное влияние.

Лечение

Терапия патологии представляет собой сложный процесс. Для назначения правильного лечения нужна полная картина крови пациента. Общие меры включают:

  • прием витамина В12 и кислоты фолиевой;
  • применение гормонов глюкокортикоидной группы – «Кортинефф», «Дексаметазон» «Преднизалон»;
  • профилактика осложнений из-за перенесенных инфекций.

При необходимости прописывают иммунодепрессанты: «Винкристин», «Азатиоприн».

Иногда эритроциты разрушаются слишком стремительно, и на установление точного диагноза нет времени. Тогда как вынужденную меру проводят переливание крови от донора.

Серповидноклеточную анемию, или талассемию, лечат препаратами, выводящими излишек железа, например «Дефероксамином».

При гемолитических анемиях наследственного характера некоторых видов проводят оперативное вмешательство по удалению селезенки. Наиболее оптимальным считается ее осуществление в возрасте 3-5 лет, но иногда она необходима и раньше.

В отдельных случаях требуется трансплантация костного мозга.

Обратите внимание

В народной медицине для лечения применяют те же травы, что и при железодефицитной анемии. Рекомендуют готовить настой из лекарственной полыни на спирту или водке, принимать его курсами.

Для улучшения состава крови нетрадиционная медицина советует употреблять настой из ягод черники, зелень петрушки, сок из листьев одуванчика.

Последствия и осложнения

Если вовремя не выявить заболевание или пренебрегать его лечением, то возможны следующие последствия как у взрослых, так и у детей:

  • патологии сердечнососудистой системы;
  • развитие почечной недостаточности;
  • свертывание крови внутри сосудов, сопровождающееся кровотечением в органы и ткани;
  • разрыв селезенки.

Наиболее опасным осложнением является гемолитическая кома, угрожающая жизни человека.

Профилактика

Клинические рекомендации по профилактике заболеваний включают в себя список мер, предотвращающих их возникновение и снижение уже имеющихся проявлений. Необходимы:

  • генетическая консультация специалиста при наличии анемий наследственных;
  • установка резус фактора при планировании беременности.

Кроме этого, важно:

  • обеспечить полноценный сон (минимум 8 часов);
  • ежедневно гулять на воздухе;
  • употреблять витаминные комплексы осенью и весной.

Немаловажное значение имеют организация питания и правильная диета. В рацион следует включать продукты, богатые клетчаткой – отруби, зеленые овощи и пряные травы, фрукты.

Отказаться от вредной пищи: жареной, жирной, острой. Питание рекомендуется в небольшом объеме, дробно по 4-6 раз в день.

Прогнозы

При выявлении заболевания медики не дают точного прогноза по эффективности лечения. Все зависит от правильности выбора методов терапии, индивидуальных особенностей пациента.

В зависимости от степени развития болезни продолжительность жизни может и заметно сокращаться, и увеличиваться.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Источник: https://prososud.ru/krovosnabzhenie/gemoliticheskaya-anemiya.html

Понятие о таком заболевание, как гемолитическая анемия

Эритроцитолиз или ускоренное разрушение эритроцитов является главным характерным признаком такого недуга, как гемолитическая анемия.

Суть процесса заключается в том, что распад, которому подвержены красные кровяные тельца, проходит значительно быстрее, чем их образование и непосредственно жизненный цикл.

Особенно опасна гемолитическая анемия у детей. Гемолиз происходит в течение 20 дней вместо положенных 100.

Такой процесс сопровождается изменением цвета кожных покровов и размеров селезенки. Это зависит где именно происходит распад. Специалисты выделяют внутрисосудистый гемолиз и распад эритроцитов в органах.

Это внесосудистый гемолиз, проходящий в селезенке, костном мозге и печени.

В зависимости от некоторых особенностей, природы возникновения и развития болезни отмечают существование гемолитической анемии:

  • приобретенной;
  • наследственной или врожденной.

Понятие об эритроцитах и их важности

Понять причины возникновения недуга можно, зная о том, что такое эритроциты, каковы их функциональные особенности и жизненный цикл.

Продолжительность существования каждой красной клеточки крови составляет не менее 4 месяцев. За это время она успевает состариться, погибнуть и должна быть утилизирована, что и происходит в печени и селезенке.

Читайте также:  Геморрагический гастрит: что это такое, лечение, острый, диета

Эти органы кроветворения играют важную роль и имеют огромное значение.

Жизненный цикл эритроцита – это прохождение эритроцитарным ростком определенных стадий развития:

  • изменяется кислотность цитоплазмы;
  • созревает ядро;
  • накапливается гемоглобин.

Регулируется число созревающих эритроцитов под воздействием вырабатываемого почкам гормона эритропоэтина. От того насколько эффективно происходит выработка гормона зависит и развитие эритроцитов, и уровень (качество) насыщения крови кислородом.

Однако, существует еще и вторичная регуляция функциональности эритроцитов, которая осуществляется под воздействием стволовых клеток, гормонов, витамина B 12 и таких микроэлементов, как цинк, железо и селен.

Острое малокровие развивается на фоне процесса распада, который происходит в селезенке и его скорость зависит от влияния внешних и внутренних факторов. После разрушения красных кровяных телец в кровь выделяется свободный гемоглобин, оседающий во внутреннем пространстве сосудов и в селезенке, где под влиянием макрофагов, продолжается процесс его разрушения.

Важно

Именно макрофаги способны высвободить гем, трансформирующийся в билирубин. В печени он соединяется с глюкуроновой кислотой и транспортируется в кишечник в виде желчи.

Повышенное содержание билирубина становится причиной развития желтухи, при которой кожные покровы принимают лимонно-желтый оттенок или (при наличии циркулирующего в крови связанного билирубина) коричневатый.

 Наследственный недуг

Наследственная гемолитическая анемия подразделяется на несколько подвидов. Существующая сегодня классификация гемолитических анемий, передающихся по наследству, включает в себя несколько форм.

Несфероцитарная

Отличается этот вид анемии ускоренным распадом эритроцитов, происходящим из-за ослабленной активности ферментов. Эти ферменты отвечают за правильный жизненный цикл эритроцитов и необходимый уровень гемоглобина в крови. Нарушение строения одной из хромосом становится причиной развития наследственной формы заболевания. Такой вид анемии передается по наследству не во всех случаях.

Микросфероцитарная

Гемолитическая анемия или болезнь Минковского Шоффара развивается из-за появления мутации или передачи по наследству мутировавших генов, от которых зависит выработка особенных протеинов и молекул белков, участвующих в создании стенки эритроцитов.

Изменение структуры приводит к нарушению функциональности эритроцитов, уменьшению их размеров, снижению уровня устойчивости к разрушению и преждевременному распаду с выделением свободного гемоглобина. Снижается способность к циркуляции эритроцитов во внутрисосудистом пространстве.

Серповидноклеточная

При серповидноклеточной гемолитической анемии образуется неправильная патологическая форма гемоглобина, эритроциты изменяются и принимают форму серпа. Особенность этого вида заболевания заключается в том, что эритроциты лишены возможности менять свою форму и свободно передвигаться внутри сосудов.

Нарушение правильного движения и скорости циркуляции приводит к стремительному разрушению красных кровяных телец. Преждевременный распад вызывает усиленное выделение гемоглобина и появление в крови повышенного уровня билирубина.

Талассемии

Это отдельная группа наследственных гемолитических анемий, возникающих и развивающихся на фоне нарушения процесса, во время которого образуется нормальный гемоглобин.

Из-за патологических химических процессов в клетках белков нарушается последовательность окисления, что провоцирует преждевременный распад мембраны эритроцитов и их гемолиз.

В большинстве случаев наследственные формы гемолитических анемий передаются от родителей к детям. Однако, характерной особенностью, которой обладает гемолитическая анемия, является ее избирательность. Возникновение и развитие гемолитической анемии этого вида возможно не во всех случаях.

Причины разрушения эритроцитов

Главная причина усиленного разрушения эритроцитов в селезенке является их неспособность деформироваться и свободно передвигаться в русле кровеносных сосудов. Из-за этого красные кровяные тельца гораздо быстрее обычного разрушаются. На сегодняшний день медики выделяют несколько основных форм врожденной гемолитической анемии:

  • Акантоцитоз, характерной особенностью которой является изменение мембраны эритроцитов и появление на них выростов. Такие красные тельца получили название акантоциты. Их появление в крови связывают с наличием у ребенка тяжелого поражения печени.
  • Микросфероцитоз. Диагноз ставится на основании исследования, а причиной возникновения анемии признана передача по наследству дефектного гена. Именно отвечает за создание правильной формы эритроцитов. При названой форме недуга красные кровяные тельца имеют не двояковогнутую форму, а сферическую. Площадь ее значительно меньше, а это сказывается на эффективности газообмена и качестве снабжения клеток кислородом. Проявляется анемия при проникновении в организм ребенка или взрослого пациента любой инфекции, ослабляющей его защитные силы. Кожные покровы становятся желтушными даже после повышенной физической нагрузки.
  • Овалоцитоз – неспособность эритроцитов восстановить двояковогнутую форму и подверженность быстрому разрушению.

Существуют и другие формы гемолитической анемии, передающейся по наследству. Среди них наследственные сфероцитоз, эллипсоцитоз и стоматоцитоз. Кроме того, ученые медики много времени посвящают изучению болезни, развивающейся по причине недостаточности внутриклеточных энзимов.

Приобретенная форма заболевания

Приобретенные гемолитические анемии становятся следствием перенесенного тяжелого инфекционного заболевания, снижения иммунитета и длительного приема лекарственных препаратов, оказывающих негативное влияние на качество крови. Диагноз приобретенной формы заболевания специалист ставит на основании проведенного подробного обследования, но первые признаки анемии обнаруживаются уже при первичном посещении врача.

Причины гемолитической анемии – это негативное влияние внешних факторов, среди которых:

  • воздействие на организм человека токсичных веществ и ядов;
  • прием сильнодействующих медицинских препаратов;
  • значительный ожог;
  • недостаток в организме витамина Е;
  • несовместимой по группе или по резус-фактору крови;
  • перенесенные инфекционные заболевания, такие как малярия.

Причиной преждевременного гемолиза и развития гемолитической анемии у ребенка может стать несоответствие резус-фактора матери и плода или перенесенные ею тяжелые инфекционные заболевания во время беременности.

Симптомы

Основные симптомы гемолитической анемии – это изменение цвета кожных покровов, стремительное развитие желтухи, значительное ухудшение самочувствия, заставляющие пациента обратиться за медицинской помощью в специализированное медицинское учреждение.

При первом визите к врачу специалист отмечает наличие общих симптомов развития анемии:

  • недомогание и быстрая утомляемость. Больной жалуется на неспособность выполнять даже простую работу, связанную с небольшими физическими нагрузками;
  • одышка, возникающая при подъеме по лестнице, быстрой ходьбе, наклонах и других движениях;
  • усиленное сердцебиение, которое становится более ощутимым.

В некоторых случаях пациенты говорят о том, что внезапно появилась боль в области спины (поясницы) или затрудненное дыхание. Больному трудно дышать, у него кружится голова, он жалуется на потливость. Однако в первую очередь врач обратит внимание на состояние кожи больного. Наличие желтушного оттенка сможет только подтвердить имеющиеся подозрения на анемию.

Желтушный оттенок при анемии

При пальпации обнаруживается значительное увеличение селезенки и печение. Это связано с резким увеличением нагрузки на эти органы и является компенсаторной реакцией организма на развивающееся заболевание. Пациенты жалуются на чувство тяжести и дискомфорт в области левого подреберья. Иногда их беспокоит легкая болезненность в правом подреберье, но такие жалобы звучат гораздо реже.

Все физиологические выделения из организма при анемии приобретают ярко выраженный желтый оттенок. Желтушными становятся слюна и слезная жидкость, моча и каловые массы. Это происходит из-за резкого увеличения содержания в организме непрямого билирубина, который является продуктом распада гемоглобина.

Острая анемия развивается стремительно, и больной жалуется на сильные боли в левой стороне тела, в спине и за грудиной. Желтый оттенок принимает не только кожа, но и слизистая глаз. Желтеют склеры, появляется характерный налет на языке. При остром течение заболевания больной быстро утомляется и говорит о том, что слабость наступает все быстрее даже при минимальных нагрузках.

Диагностика

Следующий этап обследования, необходимый для постановки точного и правильного диагноза – подробное исследование крови, взятой у пациента на анализ.

Диагностика гемолитической анемии связана с подробным исследованием крови и мочи.

Лечащий врач направит пациента на ультразвуковое исследование печени и селезенки, чтобы установить размеры указанных органов и выявить существующие изменения в их структуре.

Периферический анализ крови даст полную информацию об уровне гемоглобина и эритроцитов, наличии ретикулоцитов и росте их количества. Исследование кала и мочи помогут установить уровень содержания в организме непрямого билирубина. Важно выполнить исследование, с помощью которого можно определить форму красных кровяных телец и подтвердить наличие патологических элементов.

Совет

В тяжелых случаях возможно проведение пункции костного мозга для получения биопсионного материала. Проведенное исследование может подтвердить наличие измененного эритроцитарного ростка, определить уровень функциональности кровеносной системы.

Все диагностические мероприятия при анемии проводят только высококвалифицированные специалисты. Им предстоит непросто поставить диагноз, и дифференцировать гемолитическую анемию от механической желтухи, патологических состояний, развивающихся из-за недостатка ферментов и других болезней печени.

Терапия

Лечение гемолитической анемии требует не только правильно поставленного диагноза, но и знания особенностей самого заболевания и его терапии. Занимается таким лечением.

Однако в первую очередь необходимо установить первопричину возникновения болезни.

Например, при выявлении у беременной женщины отрицательного резус-фактора, необходимо принять все меры для предотвращения развития гемолитической анемии у новорожденного.

Предупредить возникновение и развитие наследственных форм недуга можно, уделив достаточное внимание планированию беременности и подготовке к родам. Необходимые терапевтические мероприятия проводятся в условиях стационара, где будущей матери вводя иммуноглобулины и другие препараты, назначенные врачом.

Если причиной появление в организме билирубина стало такое заболевание, как малярия, то необходимо направить все усилия на эффективное лечение именно этого недуга и устранение причины развития анемии.

При обнаружении аутоиммунной формы болезни потребуется такое воздействие, как угнетение усиленной выработки антител. Для этого назначают глюкокортикостероиды прием которых осуществляется под контролем врача.

Грамотное и эффективное лечение возможно после точной и подробной диагностики. Установив причину возникновения анемии, форму болезни и стадию ее развития гематолог назначит комплекс мероприятий, позволяющих восстановить функциональность всех органов и систем в организме больного.

Особенности терапии заключается еще и в том, что лечением анемии, причиной которого стала малярия, будет заниматься инфекционист, способный устранить эту причину. Аутоиммунные формы предстоит лечит иммунологу.

Обратите внимание

Терапия вторичных форм гемолитических анемий проводится узкими специалистами. Первичные виды остаются в ведении гематолога. В некоторых случаях необходимо восстановление или возмещение утраченных эритроцитов и сделать это можно только с помощью переливания донорской крови.

Существует возможность провести лечение с использованием для переливания совпереливание отмытых эритроцитов. Решение принимает опытный врач с большим опытом и стажем работы.ременных препаратов, выполняющих функцию кровезаменителей или выполнив

Медикаментозная терапия при анемии заключается в назначении и приеме препаратов, среди которых особое место занимают глюкортикоидные гормоны. Они способны купировать стремительное развитие заболевания и обострение гемолиза, но с их помощью можно проводить эффективную поддерживающую терапию.

Многие препараты, предназначенные для лечения гемолитической анемии, имеют побочные эффекты, поэтому их прием необходимо совмещать с лекарственными средствами, назначаемыми для поддержания кислотности желудка и с витаминами группы В.

Источник: http://serdechka.ru/bolezni/anemiya/gemoliticheskaya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector