Хроническая цереброваскулярная недостаточность: что это такое, симптомы, лечение

Цереброваскулярная недостаточность: симптомы в зависимости от стадии, лечение и прогноз

Цереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) — это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения. 

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Обратите внимание

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Важно

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии 

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

  • Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

  • Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома — от пары минут до часа.
  • Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
  • Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

  • Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

  • Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
  • Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными. Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
  • Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
  • Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
  • Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
  • Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде инсульта геморрагического или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

  • Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
  • Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

  • Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
  • Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
  • Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
  • Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист — невролог.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния — основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
  • Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
  • Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
  • Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
  • По необходимости — ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
  • МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Читайте также:  Ком в горле при всд (вегетососудистой дистонии): першение, симптомы, как снять спазм, почему

Возможные последствия

Главное осложнение — инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант — сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Совет

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность — результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

Источник: https://CardioGid.com/tserebrovaskulyarnaya-nedostatochnost/

Цереброваскулярная недостаточность

Обсуждаются различные варианты причин и патогенеза цереброваскулярной недостаточности, в том числе «механизм обкрадывания», изменения микроциркуляции, повышения агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

При постепенном нарастании недостаточности мозгового кровообращения субъективные её проявления становятся всё более выраженными и длительными.

Если вначале ГБ, ГоК, шум в голове, другие субъективные церебральные симптомы развиваются после психического или физического перенапряжения, то впоследствии они могут возникать без всякой видимой причины.

Морфологические изменения, выявляемые с помощью нейровизуализационных методов, при этом могут ещё не проявляться, и органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается. Однако у ряда больных постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы с наклонностью к дистоническим реакциям местного и общего характера.

Факторы риска цереброваскулярной недостаточности: гипертония, заболевания сердца (ИБС, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия); СД; курение; злоупотребление алкоголем; психоэмоциональные перенапряжения; поражения магистральных артерий головы; ожирение; нарушение липидного обмена; изменение реологии крови; наследственная отягощённость (АГ, инсульт, инфаркт миокарда у ближайших родственников). В зарубежной литературе нет указаний на существование такой формы ЦВП. Однако при анализе имеющихся данных обратило на себя внимание то обстоятельство, что отдельные симптомы, объединённые понятием цереброваскулярной недостаточности, неоднократно и достаточно подробно описывались при разных формах сосудистой патологии и отечественными, и зарубежными врачами. Так, R.A. Stallones et al., обобщив результаты исследования, проведённого в США, определили показатели относительного риска мозгового инсульта, которые составили для пациентов с жалобами на расстройство памяти 2,9, ГоК — 2,2, частые ГБ — 1,4.

Неврологи указывают, что диагноз цереброваскулярной недостаточности труден и не всегда может быть поставлен с уверенностью.

Основанием для предположительного диагноза может быть сочетание двух или больше из приведённых выше субъективных церебральных симптомов при условии их частой повторяемости, длительного или постоянного существования.

От предложенного ранее критерия выделения НПНКМ по наличию одного субъективного симптома отказались, поскольку это приводило к неоправданному резкому увеличению числа больных НПНКМ (начальные проявления недостаточности кровообращения мозга).

Обратите внимание

Подчёркивается характерность возникновения этих жалоб в условиях повышенной активности мозга, когда требуется усиление кровоснабжения отдельных его областей, то есть во время напряжённой умственной деятельности, особенно в условиях гипоксии или при сильном утомлении. Перечисленные критерии во многом условны.

Для обозначения понятия НПНКМ существует целый ряд терминов, употребляемых различными авторами: форма, стадия, вариант, вид, этап или синдром ЦВП. И как не вспомнить здесь слова великого грузинского поэта и мыслителя средневековья Шота Руставели, который ещё в те далёкие времена заметил: «Коль недочёт в понятии случился, его стараемся мы словом заменить».

Представляется наиболее целесообразным и адекватным употребление термина «синдром», поскольку диагностика НПНКМ строится на выявлении сочетания клинических симптомов.

Обследование и диагностика цереброваскулярной недостаточности

Современные неинвазивные диагностические методы: нейровизуализационные, ультразвуковые позволяют обнаружить у ряда больных с НПНКМ характерные изменения мозговой, центральной гемодинамики и, что особенно важно для проведения адекватных лечебнопрофилактических мероприятий, субклинические очаговые поражения мозга. При АГ НПНКМ развиваются в условиях изменения структуры МАГ: извитость и непрямолинейность хода, стенозы, окклюзии, которые выявляются у 60% больных. Гемодинамически незначимые стенозы (в пределах 20-30% просвета сосуда) обнаружены у 20% больных НПНКМ.

У больных АГ при НПНКМ имеется ряд особенностей центральной гемодинамики. Происходит ремоделирование сердца с тенденцией к расширению левых его камер, развитием гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечной недостаточности, преимущественно, асимптомной, I и IIА стадии (15% больных). Это сочетается с повышением фракции выброса и увеличением ударного объёма ЛЖ.

Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличивается незначительно. Скоростные параметры кровотока в средних мозговых артериях не отличаются от нормальных, но повышается пульсативный индекс.

Структура стенки интракраниальных сосудов сохраняется, но усиливаются их констрикторные реакции.

Существенно снижается функциональный вазодилатационный потенциал, что объясняется уменьшением NO-секреторной способности эндотелия и гипореактивностью сосудистой стенки на оксид азота (проба с нитроглицерином при транскраниальной допплерографии (ТКД) СМА).

Изменения церебральной перфузии обусловлены в основном возрастом больных, наличием АГ и представлены характерным умеренным снижением кровотока при цереброваскулярной недостаточности в лобных и теменных областях.

Существенной межполушарной асимметрии и очагового дефицита кровотока при этом не обнаруживается.

Важно

Распространённых диффузных и локальных изменений вещества мозга при НПНКМ не обнаруживается, но единичные «немые» глубинные инфаркты мозга при МРТ выявляются примерно у 10% больных.

При цереброваскулярной недостаточности преобладают функциональные нарушения гемодинамики, тогда как «базисные» характеристики мозгового кровообращения сохраняются. В условиях «покоя» кровоснабжение мозга относительно адекватное, а при дополнительной нагрузке недостаточное.

Для обследования больных с подозрением на цереброваскулярную недостаточность можно использовать и другие дополнительные методы диагностики, в том числе доступные в поликлинических условиях: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электрокардиографию (ЭКГ), исследование реологии, коагулирующих свойств крови, биохимические, офтальмологические, отоневрологические, рентгенологические.

При обнаружении достаточно выраженных изменений при вышеупомянутых исследованиях обязательно ультразвуковое исследование (УЗИ) МАГ.

В зарубежной литературе имеются данные о прогностическом значении ряда субъективных церебральных симптомов на начальных стадиях ЦВЗ. Тем не менее НПНКМ не включены в Международные классификации болезней IХ и Х пересмотров. Причина, в субъективном характере признаков цереброваскулярной недостаточности, что вызывает затруднения при статистическом учёте больных.

Отсутствие международного признания значимости проблемы цереброваскулярной недостаточности снизило в последнее время активность отечественных учёных в изучении этой сосудистой патологии, в начале 90-х годов прошлого века отмечался повышенный интерес неврологов к исследованиям различных аспектов НПНКМ. Достаточно сказать, что в обзоре литературы, опубликованном в 1982 г. К.Ф.

Канарейкиным, анализировалось 128 источников; защищено большое количество кандидатских и две докторские диссертации (Кузнецова Л.Л., 1983; Панков Д.Д., 1990); появилось несколько монографий. В последние 10 лет этому важному вопросу посвящены лишь отдельные кандидатские диссертации и публикации.

Исключение составляет кафедра неврологии Ивановской медицинской академии, где по этой проблеме в 2006 г. было защищено четыре кандидатских диссертации (Александрийский А.А., 2006; Бочкова Е.А., 2006; Мазина С.С., 2006; Фомин Ф.Ю., 2006).

К сожалению, отдельными отечественными учёными высказывается мнение о том, что понятие цереброваскулярной недостаточности если и следует сохранить, то только как один из инструментов эпидемиологического обследования населения для предварительного выявления лиц, подозрительных в отношении наличия ЦВП.

Бессимптоная цереброваскулярная недостаточность

Совет

Ряд невропатологов выделяют субклинические, бессимптомные, латентные формы цереброваскулярной недостаточности. По мнению этих исследователей, они представляют наиболее ранние проявления ЦВП, для которой характерны нарушение церебральной гемодинамики, колебания уровня АД, вегетативные нарушения.

При этом «церебральных» жалоб не отмечается. Выделяют три патогенетических варианта субклинической формы НПНКМ: ангиодистонический, атеросклеротический и гипертонический.

При ангиодистоническом варианте выявляются лишь вегетососудистые нарушения и признаки церебральной ангиодистонии по данным реоэнцефалографии.

В группе лиц с атеросклеротическим вариантом этой формы обнаруживались преходящие астенические, вегетотрофические, психоэмоциональные (раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная лабильность), вегетососудистые нарушения; тремор век; снижение или оживление сухожильных рефлексов; неустойчивость в усложненной позе Ромберга. Возрастной динамики указанных проявлений не отмечено.

У этих лиц по данным РЭГ обнаруживались: снижение эластичности сосудов, слабо, умеренно или резко выраженное; снижение кровенаполнения артериального русла; выраженная гипертония или наклонность к гипертонии с повышением систолического, дикротического и диастолического индексов; ангиодистония; затруднение венозного оттока с повышением венозного индекса (с возрастом отмечалось постепенное снижение кровенаполнения артериального русла); нарастание признаков гипертонии — увеличение систолического, диастолического и дикротического индексов, снижение эластичности сосудов. Изменения ЭКГ выявлялись преимущественно в виде синусовых аритмий, нарушения процессов реполяризации и проводимости. Повышался уровень атерогенных липопротеидов. Уровень α-липопротеидов, напротив, снижался.

При гипертоническом варианте субклинической цереброваскулярной недостаточности по сравнению с атеросклеротическим чаще выявлялись раздражительность, ипохондрическое настроение, элементы слабодушия.

По частоте выявления вегетососудистых и вегетотрофических нарушений эти пациенты приближались к группе больных НПНКМ. Церебральная гемодинамика по данным РЭГ, характеризовалась снижением кровенаполнения, нарастанием признаков гипертонии, затруднения венозного оттока.

Признаки снижения эластичности сосудов были выражены меньше. У больных обнаруживались изменения ЭКГ — гипертрофии ЛЖ, нарушения процессов реполяризации, синусовых аритмий. Преобладали эмоционально-волевые, вегетососудистые нарушения и признаки повышения тонуса мозговых сосудов.

Обратите внимание

Установлены патофизиологические особенности различных вариантов субклинических НПНКМ, что важно для определения методов дифференцированной профилактики.

Обнаружены изменения ряда показателей (нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, реологических), которые позволяют объективизировать НПНКМ.

В работах ряда медиков при цереброваскулярной недостаточности обнаружены атерогенные изменения липидного обмена, нарушения реологии, гуморальных показателей крови. Доказано существование комплекса универсальных патологических механизмов дизрегуляции систем гемостаза, гемореологии и атромбогенной активности сосудистой стенки, лежащих в основе тромбои атерогенеза.

Выделение цереброваскулярной недостаточности в классификации сосудистых поражений мозга аргументировано эпидемиологическими, клиническими и параклиническими исследованиями. Показано, что НПНКМ являются серьёзным ФР развития не только инсульта, но и сердечно-сосудистых синдромов: ПНМК, ДЭ, ИБС.

Критерии цереброваскулярной недостаточности

В АМН используются унифицированные критерии диагностики цереброваскулярной недостаточности, которые включают следующие обязательные условия.

  1. Наличие основного СЗ (АГ, АС или их сочетание).
  2. Выявление у пациента не менее двух из пяти «церебральных» жалоб в любом сочетании (ГБ, ГоК, шум в голове, снижение памяти, умственной работоспособности), отмечающихся не реже раза в неделю в течение трёх последних месяцев до обследования. Снижение памяти и работоспособности у больного учитывается толькокогда эти нарушения негативно сказываются на его производственной деятельности и/или повседневной жизни.
  3. Отсутствие или лёгкая выраженность «конкурентных» заболеваний и состояний, приводящих к появлению сходных жалоб (невротическое расстройство, черепно-мозговая травма (ЧМТ) в анамнезе, соматическая и онкологическая патология, алкогольная и наркотическая интоксикация).
Читайте также:  Инфаркт почки: что это такое, симптомы, лечение, ишемический, причины, виды и стадии

Принятые дифференциально-диагностические критерии НПНКМ очень субъективны и трудно унифицируемы.

Считается, что при цереброваскулярной недостаточности жалобы нестабильны и могут исчезать при определённых условиях (отдых, изменение характера работы, улучшение жилищных условий).

Кроме этого в неврологическом статусе больных НПНКМ, в отличие от ДЭ I стадии, отсутствует рассеянная микросимптоматика и могут выявляться только отдельные нестабильные микросимптомы.

Важно

С использованием разработанных в НЦН АМН критериев был проведён ряд эпидемиологических исследований, показавших возможность унифицированного подхода к выявлению лиц с синдромом НПНКМ, дифференциальной диагностики НПНКМ и ДЭ I стадии.

НИИ неврологии АМН и Научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава провели совместный скрининг по единой программе в 6 городах, среди 12 159 мужчин в возрасте 20-54 лет. Сосудистая патология мозга была выявлена у 16,8% пациентов. При этом в её структуре доминировал синдром НПНКМ, отмеченный у 65% пациентов с ЦВЗ.

Первичная ДЭ диагностирована лишь в 0,2% случаев, но в группе старше 50-54 лет её распространённость повышалась до 1,1%.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи — здесь.

Пословица гласит: «Искру гаси до пожара, беду отведи до удара». Цереброваскулярная недостаточность — это та «искра», которая может довести до большой беды, если их своевременно не выявить и не принять соответствующих лечебно-профилактических мер.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/nevrologia/cerebrovaskulyarnaya-nedostatochnost.html

Цереброваскулярная болезнь: симптомы и лечение причины

Пациенты, прошедшие обследование у невропатолога, и получившие вердикт «цереброваскулярная болезнь», не всегда достаточно осведомлены, что представляет собой такой диагноз.

Данный термин подразумевает процесс, связанный с нарушением кровообращения и сужением мозговых сосудов. Негативное явление дополняют отмирание нейронов и ишемическая болезнь.

Начальная стадия патологии способствует временному ухудшению состояния пациента, которое по мере прогрессирования заболевания становится все более необратимым.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), симптомы и лечение которой всегда требуют участия опытного специалиста, принадлежит к числу опасных заболеваний, способных спровоцировать у больного развитие инсульта с последующим смертельным исходом.

Причины, ведущие к проявлению цереброваскулярной болезни

Код данного заболевания по МКБ-10 – I60-I69. Появлению симптоматики цереброваскулярной болезни нередко предшествует развитие других сосудистых патологий. Так ЦВБ подвержены лица с артериальной гипертензией или атеросклерозом. Оба заболевания признаны главными причинами, вызывающими данную патологию.

Гипертония и атеросклероз существенно влияют на состояние кровеносных сосудов, нарушают полноценное питание головного мозга, провоцируют кислородное голодание.

ЦВБ также склонна развиваться при наличии у пациента:

  • хронических сердечных заболеваний;
  • сахарного диабета;
  • внутренних кровотечений;
  • остеохондроза в области шеи;
  • нарушенных процессов кроветворения;
  • склонности к формированию тромбов.

К появлению заболевания приводят мозговые травмы, аномальное строений мозговых вен, избыточный вес. Переход цереброваскулярной болезни в стадию активизации нередко обусловлен ведением нездорового образа жизни, гиподинамией (недостаточной двигательной активностью), частыми стрессовыми состояниями.

Признаки ЦВБ способны проявляться у представительниц слабого пола, переживающих климактерический период. В этом случае патология провоцируется гормональным дефицитом и нарушенным обменом веществ.

Стадии и типичные симптомы

Ранее случаи цереброваскулярной болезни фиксировались преимущественно у пациентов старше 60 лет. Многие врачи утверждают, что сегодня нарушение значительно «помолодело», и часто выявляется после 40-летия. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины.

Цереброваскулярную болезнь отличает наличие нарастающей симптоматики. Традиционно выделяют 3 стадии данного заболевания, протекающие с собственными характерными симптомами:

Стадии цереброваскулярной болезни                Основные признаки патологии
Первая Состояние больного часто ассоциируется с обыкновенной усталостью. На этом этапе пациент периодически ощущает головную боль, усталость, ухудшение запоминания, проблемы с засыпанием.Первая стадия болезни позволяет проводить действенную лекарственную терапию, тогда как с каждым последующим этапом эффективность медикаментозных средств понижается.
Вторая Последующая стадия провоцирует усиление негативной симптоматики, приводящей к периодически возникающим головокружениям, потемнению в глазах, повреждению внутренней поверхности сосудов, замедлению кровотока, тахикардии. Человек может испытывать слабость в мышцах, шумовые эффекты в органах слуха, недостаточную увлажненность слизистой рта. На этом этапе часто наблюдаются нарушения психики, а пациент может стать инвалидом.
Третья Заключительный этап цереброваскулярной болезни склонен протекать с потерей тактильной чувствительности, резкими переменами настроения, параличом нижних или верхних конечностей, притуплением слуха, зрения и обоняния.

На последней стадии цереброваскулярной болезни у больного появляются серьезные проблемы с памятью, внятной речью. Характерным становится развитие неврозов, фобий, вызывающих непонимание других людей. Пациент часто становится ипохондриком, постоянно переживающим за состояние своего здоровья, демонстрирует паническое поведение.

Завершающий этап ЦВБ часто лишает человека способности к элементарному самообслуживанию. Такие больные ежедневно требуют помощи членов своей семьи или медперсонала.

Осложнения, возникающие на фоне цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь принадлежит к числу патологий, способных вызывать существенное ухудшение качества жизни. Часто уже на начальных этапах разрушительного процесса у пациента возникают трудности с полноценным общением с членами семьи и коллегами. Такое состояние связывается с ослаблением интеллектуальных возможностей, нарастанием социальной дезориентации.

Прогрессирование ЦВБ нередко провоцирует внезапные обмороки, чреватые получением различных травм. Нарушения психики порождают нежелание своевременно принимать пищу, следить за своим внешним видом.

Если у человека, страдающего церебровакулярной болезнью, поражены отдельные мозговые зоны, не исключены сбои в функционировании внутренних органов. Пациент может лишиться способности к нормальному проглатыванию и перевариванию еды.

Совет

Возможны слуховые, зрительные нарушения, ослабление речевой способности, развитие сосудистой деменции, сопровождающейся утратой ориентации в пространстве, способности к нормальному передвижению.

Люди с такими нарушениями становятся зависимым от окружающих, нуждаются в их постоянной поддержке и контроле.

Протекая остро, цереброваскулярная болезнь повышает риск развития жизнеугрожающих состояний, среди которых ведущее место принадлежит инсультам (ишемическому, гемморагическому), деменции, цереброваскулярной коме, субарахноидальным геморрагиям (кровоизлияниям в полость между мозговыми оболочками – мягкой и паутинной).

Диагностика ЦВБ

ЦВБ чаще всего демонстрирует медленное развитие. У некоторых больных патология обнаруживается при обследовании на предмет наличия других сосудистых нарушений.

Диагностирование цереброваскулярной болезни – сфера деятельности врачей-невропатологов, способных устанавливать факт повреждения мозговых тканей, определять стадию разрушительного явления. На первом этапе постановки диагноза осуществляется сбор анамнеза, детальная беседа с заболевшим или его родственниками, помогающая выяснить обстоятельства развития нарушения.

Далее пациенту назначаются:

  • сдача анализов крови, мочи;
  • прохождение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ);
  • проведение электроэнцефалографии, дуплексного ангиосканирования;
  • серологические реакции, служащие выявлению различных инфекций.

Самую подробную информацию в процессе диагностики цереброваскулярной болезни позволяют получить КТ и МРТ. Оба метода исследования головного мозга безопасны для человеческого организма, благодаря чему могут быть применены неоднократно в течение краткого периода времени.

При необходимости, больной получает направление к другим специалистам. Чаще всего при цереброваскулярной болезни пациент также должен быть обследован эндокринологом, кардиологом, офтальмологом, отоларингологом.

Как лечить цереброваскулярную болезнь

ЦВБ требует проведения качественной медикаментозной терапии, служащей нормализации кровоснабжения в различных участках головного мозга, и устранению имеющихся нарушений. Не менее важный момент для пациентов с цереброваскулярной болезнью – здоровый образ жизни с полным отказом от вредных привычек, полноценный отдых, ежедневный 7-8 часовой сон.

При умеренной степени патологии лечебный курс может быть проведен в домашних условиях. Тяжелое протекание болезни требует обязательного нахождения пациента в стационаре.

В список часто назначаемых препаратов, применяемых в борьбе с цереброваскулярной болезнью, вошли:

  1. Папаверин.                                                                        
  2. Трентал.
  3. Дибазол.
  4. Кордипин.
  5. Агапурин.
  6. Циннаризин.
  7. Кетопрофен.
  8. Имидазол.
  9. Аспирин.
  10. Актовегин.

Кроме медикаментозной терапии, при цереброваскулярной болезни важно избавиться от лишних килограммов, привычки питаться нездоровой, тяжелой пищей.

Если заболевание принимает острую форму, угрожает состоянию здоровья и жизни человека, врачи прибегают к хирургическому лечению – стентированию поврежденных артерий и ангиопластике.

В первом случае операция состоит в удалении сгустков крови, ставших причиной тромбообразования.

При ангиопластике в дефектную вену предусмотрено введение специального катетера, способствующего увеличению сосудистого просвета.

Народные рецепты

При наличии диагноза «цереброваскулярная болезнь», народные средства стоит применять только в качестве вспомогательных методов лечения, по согласованию с доктором. В арсенале нетрадиционной медицины имеются специальные настои, способствующие улучшению кровообращения в головном мозге, и смягчению основных симптомов.

Хвойная настойка

Необходимо заварить 100 г хвойных иголок, взятых у молодого дерева, литром горячей кипяченой воды, и выдержать в течение 24-х часов. Далее в состав добавляют сок из ½ лимона, и пьют готовый состав 3 раза в сутки по 1 ст. л. (до еды). Для получения положительных результатов рекомендован 3-месячный курс.

Средство с чистотелом

В 200 мл кипятка вводят 1 ст. л. сухой травы, настаивают на протяжении 2-х часов. В день готовое «лекарство» употребляют трижды (½ ч. л. на один прием). Продолжительность терапии чистотелом – 2-3 недели.

Настой пионового корня от цереброваскулярной болезни

Обратите внимание

Сухой пионовый корень тщательно измельчается, заваривается кипятком в объеме 1 стакана. После 2-часового настаивания средство пьют 5-6 раз в сутки, по 1 ст. л., независимо от периода приема пищи.

Цитрусовый продукт с медом

При симптомах цереброваскулярной болезни популярен следующий рецепт. Потребуется перекрутить на мясорубке или измельчить блендером вымытые, но не очищенные от кожуры лимон (1 шт.) и апельсин (2 шт.). Далее в смесь вводят немного натурального меда, и помещают в холодильник на сутки.  Начиная со следующего дня, готовый продукт принимают по целой столовой ложке 4-6 раз в 24 часа.

Прогноз и профилактика цереброваскулярной болезни

Благодаря своевременно проведенной диагностике и качественному лечению удается значительно сократить риск развития необратимых последствий цереброваскулярной болезни. Максимальные шансы на положительный прогноз сохраняются у пациентов, обратившихся к докторам после появления первых признаков патологии.

Профилактика ЦВБ становится актуальной уже в возрасте более 37-40 лет. Предупредить летальную болезнь помогают отказ контроль за весом тела, полноценный рацион питания, нормированные физические нагрузки, отказ от вредных привычек (алкоголизма, табакокурения)

Важно избегать частых интенсивных стрессов. Лицам, имеющим склонность к частым повышениям АД, рекомендуется регулярно принимать антигипертензивные препараты. В выборе таких средств стоит руководствоваться советами специалиста. Также с профилактической целью показан прием медикаментов, улучшающих мозговое кровообращение, подавляющих свертываемость крови.

Читайте также:  Сублейкемический миелоз: что это такое, хронический, симптомы, лечение

Источник: https://www.tvoiguru.ru/sosudistye-patologii/cerebrovaskulyarnaya-bolezn-simptomy-i-lechenie-prichiny/

Цереброваскулярная недостаточность: особенности этой формы инсульта, лечение и профилактика

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Цереброваскулярная недостаточность – одна из страшнейших форм инсульта. С ней редко приходится сталкиваться специалистам, но в таких случаях пациенты тяжело переносят лечение, а часто оно становится неэффективным. Сложно указать основные симптомы, которые должны подтолкнуть к срочному посещению клиники для обследования, но познакомиться с заболеванием необходимо.

Что такое цереброваскулярная недостаточность?

При возникновении этого заболевания происходит резкое нарушение кровообращения в головном мозге.

В такой ситуации нарушается обеспечение его кислородом, что в результате превращается в страшные последствия. Наиболее безопасными являются дополнительные неврологические расстройства.

В результате этого может произойти полная потеря трудоспособности, а в отдельных ситуациях теряется возможность адаптации в обществе.

О цереброваскулярной недостаточности врачи предпочитают не говорить. Заболевание встречается в редких случаях, поэтому такой диагноз требует точной проверки и подробного обследования.

Только после него специалисты предложат подходящий способ лечения, хотя даже он может оказаться неэффективным.

Пациенту справиться с последствиями в процессе реабилитации удается очень редко, так что обнадеживать люди никого не стараются.

Причины цереброваскулярной недостаточности

Недуг характеризуется нарушением передачи кислорода и питательных веществ мозгу. В таких ситуациях пациенту приходится сталкиваться с резким ухудшением состояния. Чаще всего проявляется хроническая цереброваскулярная недостаточность, которую не удается побороть традиционными лекарственными средствами. По каким причинам людям приходится сталкиваться с первыми симптомами?

  • Атеросклероз;
  • Нарушения работы сердечно-сосудистой системы;
  • Венозная патология;
  • Компрессионные состояния сосудов;
  • Отложения в сосудах;
  • Сахарный диабет;
  • Воспаление в сосудах;
  • Нарушения работы кровеносной системы.

Само по себе страшное заболевание не появляется. Для него требуются серьезные предпосылки, которые перетекают в недостаток кислорода в головном мозге. Врачи советуют в таких случаях регулярно проходить полные обследования. Недуг развивается постепенно, поэтому недостаток питательных веществ сразу не проявится. Соответственно, без профессиональной помощи обойтись не получится.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

При развитии цереброваскулярной острой недостаточности симптомы образуются медленно. Некоторые пациенты перед посещением клиники пытаются бороться с ними посредством распространенных лекарственных препаратов, но результаты остаются пустыми. Только точный диагноз и назначенное лечение может ослабить нарушения, а потом позволить начать лечение.

Единственным и главным симптомом остается неправильное восприятие и обработка любой информации. Поначалу человек выглядит рассеянным, а потом не понимает, о чем ему говорят окружающие. Ситуация быстро усугубляется, так что со временем работа систем оказывается бессмысленной. Головной мозг перестает воспринимать полезные данные, отвергая их.

Стадии развития заболевания

Страшное заболевание делится на несколько стадий. Каждая из них характеризуется собственными симптомами, а также указывает на последствия отсрочки посещения специалиста. Следует ознакомиться с ними, чтобы узнать, какие последствия нужно ожидать.

Стараясь сопоставить информацию, пациенты не могут реально оценить собственное состояние. Они пытаются списать расстройство нервной системы на сторонние факторы, но это распространенная ошибка. Если подробно рассмотреть каждую стадию, получится отыскать истинные причины неприятностей.

Первая стадия

На первой стадии заболевания человек сталкивается с быстрой утомляемостью и нарушением сна. Позже начинается эмоциональная неустойчивость и даже раздражительность, сопровождаемые бесконечной головной болью и частичным отсутствием памяти. Так что рассеянность и слабое нарушение двигательных функций обычно остается без внимания.

Вторая стадия

На второй стадии характерные симптомы продолжают прогрессировать. Постепенно память начинает подводить человека, не позволяя ему получить даже мгновенную информацию.

Теперь уже человек не может самостоятельно планировать не только свою жизнь, но и ближайшие часы. Из-за чего его повседневная деятельность требует тотального контроля.

Личностные характеристики сводятся к нулю, а частая смена настроения и вспышки гнева сводят контакт с окружающими на нет. Результатом всего этого становится полная нетрудоспособность.

Третья стадия

На третьей стадии окончательно нарушаются двигательные функции. Пациент не может заниматься мозговой деятельностью, поэтому не проявляет никакой активности. Обычно он не способен даже самостоятельно соблюдать простейшие меры гигиены. Это заставляет сиделку постоянно находиться рядом с ним, помогая совершить обыденные действия.

Лечение заболевания

При лечении врачам сложно подобрать оптимальную методику. Не существует способа, напрямую влияющего на сосуды головного мозга, поэтому подача кислорода клеткам остается нарушенной.

Единственным вариантом считается поиск истинной причины недуга и ее устранение.

В таких ситуациях появляется реальный шанс остановить развитие заболевание, а также постараться восстановить часть нормальных функций организма.

Сосуды головного мозга остаются наиболее чувствительными к различным видам нарушений. Профилактика не дает полезных результатов, но человек может оценить возможные причины и исключить их тех или иным способом. Только в этом случае врачи никогда не диагностируют недостаточность, позволив продолжать спокойно жить привычной жизнью.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/insult/tserebrovaskulyarnaya-nedostatochnost

Что такое хроническая цереброваскулярная недостаточность

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

  • болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
  • нарушения ритма (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
  • аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала атеросклероза или гипертонии);
  • нарушение венозного оттока;
  • сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, аневризма, гипертрофия мышц);
  • низкое артериальное давление;
  • отложение амилоидного белка;
  • диабетическая ангиопатия;
  • аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
  • болезни крови.

Рекомендуем прочитать статью о вертебробазилярной недостаточности. Из нее вы узнаете о патологии, ее признаках и причинах развития, переходе в хроническую форму, методах диагностики и лечения, прогнозе для взрослых и детей.

А здесь подробнее о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

  • познания,
  • усвоения и анализа информации,
  • запоминания,
  • регуляции эмоций,
  • координации движений.

При энцефалопатии и транзиторной атаке ишемии изменения являются обратимыми. Острое нарушение кровотока при инсульте ведет к отмиранию части клеток мозга.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

  • паралича конечностей, мимических мышц;
  • потери речи, чувствительности;
  • расстройства зрения;
  • тошноты, рвоты;
  • нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

  • головную или сердечную боль;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • сложность удержания внимания;
  • суставные и мышечные боли;
  • быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

  • резкая смена настроения,
  • тревожность,
  • раздражительность,
  • плаксивость,
  • агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены.

Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным.

Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

  • ухудшается память и внимание;
  • снижается интеллект;
  • умственная работа переносится с трудом;
  • отсутствует критика своего состояния и поведения;
  • больной переоценивает свои возможности и способности;
  • теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

  • повреждается гематоэнцефалический барьер;
  • нарушается микроциркуляция;
  • снижается защитная функция иммунной системы;
  • истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
  • эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
  • отмечается повышенная свертываемость крови;
  • появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует.

Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается.

Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

Важно

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

Источник: https://zdorovo.live/golova/chto-takoe-hronicheskaya-tserebrovaskulyarnaya-nedostatochnost.html

Ссылка на основную публикацию