Продолжительность жизни эритроцитов: сколько живут, срок, какова длительность в среднем у человека, крови, время

Продолжительность жизни эритроцитов

Эритроциты
у человека функционируют в крови максимум
120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение
эритроцитов связано с уменьшением
образования в эритроците количества
АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой
клетке крови.

Уменьшенное образование
АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците
процессы, обеспечиваемые ее энергией,
— восстановление формы эритроцитов,
транспорт катионов через его мембрану
и защиту компонентов эритроцитов от
окисления, их мембрана теряет сиаловые
кислоты.

Старение эритроцитов вызывает
изменения мембраны эритроцитов: из
дискоцитов они превращаются в эхиноциты,
т. е. эритроциты, на поверхности мембраны
которых образуются многочисленные
выступы, выросты.

Обратите внимание

Причиной формирования
эхиноцитов помимо уменьшения
воспроизводства молекул АТФ в эритроците
при старении клетки является усиленное
образование лизолецитина в плазме
крови, повышенное содержание в ней
жирных кислот.

Под влиянием перечисленных
факторов изменяется соотношение
поверхности внешнего и внутреннего
слоев мембраны эритроцита за счет
увеличения поверхности внешнего слоя,
что и приводит к появлению выростов на
мембране. По степени выраженности
изменений мембраны и формы эритроцитов
различают эхиноциты I, И, III классов и
сфероэхиноциты I и II классов.

При старении
эритроцит последовательно проходит
этапы превращения в эхиноцит III класса,
теряет способность изменять и
восстанавливать дисковидную форму,
превращается в сфероэхиноцит и
разрушается. Устранение дефицита глюкозы
в эритроците легко возвращает эхиноциты
I—II классов к форме дискоцита.

Эхиноциты
начинают появляться, например, в
консервированной крови, сохраняемой в
течение нескольких недель при 4°С, или
в течение 24 ч, но при температуре 37 °С.
Это связано с уменьшением образования
АТФ внутри клетки, с появлением в плазме
крови лизолецитина, образующегося под
влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы,
ускоряющих старение клетки. Отмывание
эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося
в ней лизолецитина или активация в них
гликолиза, восстанавливающей уровень
АТФ в клетке, уже через несколько минут
возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз
(от греческого слова haima – кровь, lysis –
разрушение) – физиологическое разрушение
клеток гемопоэза вследствие их
естественного старения.

Стареющие
эритроциты становятся менее эластичными,
вследствие чего разрушаются внутри
сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или
же становятся добычей захватывающих и
разрушающих их макрофагов в селезенке,
купферовских клетках печени и в костном
мозге (внесосудистый или внутриклеточный
гемолиз).
В
норме наблюдается главным образом
внутриклеточный гемолиз.

При внутриклеточном
гемолизе 80—90 % старых эритроцитов
разрушается путем фрагментации
(эритрорексиса) с последующим лизисом
и эритрофагоцитозом в органах
ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС),
преимущественно в селезенке, частично
в печени. Нормальный эритроцит проходит
синусы селезенки благодаря своему
свойству изменять форму.

По мере старения
эритроциты теряют способность
деформироваться, задерживаются в синусах
селезенки и секвестрируются. Из
поступившей в селезенку крови 90%
эритроцитов проходит, не задерживаясь
и не подвергаясь фильтрационному отбору.

10% эритроцитов попадает в систему
сосудистых синусов и вынуждены выбираться
из них, профильтровываясь через поры
(фенестры), размер которых на порядок
меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита.
У старых эритроцитов изменяется
ригидность мембраны, они застаиваются
в синусоидах.

В синусах селезенки снижен
рН и концентрация глюкозы, поэтому при
задержке в них эритроцитов, последние
подвергаются метаболическому истощению.
Макрофаги расположены по обеим сторонам
синусов, их основная функция элиминировать
старые эритроциты. В макрофагах РЭС
заканчивается разрушение эритроцита
(внутриклеточный гемолиз).

В нормальном
организме с помощью внутриклеточного
гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов.
Механизм распада гемоглобина в клетках
РЭС начинается с одновременного
отщепления от него молекулы глобина и
железа.

В оставшемся тетрапиррольном
кольце под действием фермента гемоксигеназы
происходит образование биливердина,
при этом гем теряет свою цикличность,
образуя линейную структуру. На следующем
этапе путем ферментативного восстановления
биливердин-редуктазой происходит
превращение биливердина в билирубин.

Важно

Билирубин, образованный в РЭС, поступает
в кровь, связывается с альбумином плазмы
и в таком комплексе поглощается
гепатоцитами, которые обладают селективной
способностью захватывать билирубин из
плазмы. До поступления в гепатоцит
билирубин носит название неконъюгированный
или непрямой.

При высокой гипербилирубинемии
небольшая часть может оставаться
несвязанной с альбумином и фильтроваться
в почках. Паренхиматозные клетки печени
адсорбируют билирубин из плазмы с
помощью транспортных систем, главным
образом белков мембраны гепатоцита – Y
(лигандин) и протеина Z, который включается
лишь после насыщения Y.

В гепатоците
неконъюгированный билирубин подвергается
конъюгации главным образом с глюкуроновой
кислотой. Этот процесс катализируется
ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой
с образованием конъюгированного
билирубина в виде моно- и диглюкуронидов.
Активность фермента снижается при
поражении гепатоцита.

Она так же, как и
лигандин, низкая у плода и новорожденных.
Поэтому печень новорожденного не в
состоянии переработать больших количеств
билирубина распадающихся избыточных
эритроцитов и развивается физиологическая
желтуха. Конъюгированный билирубин
выделяется из гепатоцита с желчью в
виде комплексов с фосфолипидами,
холестерином и солями желчных кислот.

Дальнейшее преобразование билирубина
происходит в желчных путях под влиянием
дегидрогеназ с образованием уробилиногенов,
мезобилирубина и других производных
билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной
кишке всасывается энтероцитом и с током
крови воротной вены возвращается в
печень, где окисляется.

Остальной
билирубин и его производные поступают
в кишечник, в котором превращается в
стеркобилиноген. Основная масса
стеркобилиногена в толстой кишке
подвергается окислению в стеркобилин
и выделяется с калом. Небольшая часть
всасывается в кровь и выводится почками
с мочой. Следовательно, билирубин
экскретируется из организма в виде
стеркобилина кала и уробилина мочи.

По
концентрации стеркобилина в кале можно
судить об интенсивности гемолиза. От
концентрации стеркобилина в кишечнике
зависит и степень уробилинурии. Однако
генез уробилинурии определяется также
функциональной способностью печени к
окислению уробилиногена. Поэтому
увеличение уробилина в моче может
свидетельствовать не только о повышенном
распаде эритроцитов, но и о поражении
гепатоцитов.

Лабораторными
признаками повышенного внутриклеточного
гемолиза

являются: увеличение содержания в крови
неконъюгированного билирубина,
стеркобилина кала и уробилина мочи.
Патологический внутриклеточный гемолиз
может возникнуть при:

  • наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);
  • нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);
  • изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия – при количестве эритроцитов более 6-7 х 1012/л

Микросфероциты,
овалоциты обладают пониженной механической
и осмотической резистентностью. Толстые
набухшие эритроциты агглютинируются
и с трудом проходят венозные синусоиды
селезенки, где задерживаются и подвергаются
лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый
гемолиз – физиологический распад
эритроцитов непосредственно в кровотоке.

На его долю приходится около 10% всех
гемолизирующихся клеток. Этому количеству
разрушающихся эритроцитов соответствует
от 1 до 4 мг свободного гемоглобина
(феррогемоглобин, в котором Fе2+)
в 100 мл плазмы крови.

Совет

Освобожденный в
кровеносных сосудах в результате
гемолиза гемоглобин связывается в крови
с белком плазмы – гаптоглобином (hapto – по
гречески “связываю”), который
относится к α2-глобулинам.
Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин
имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как
фильтр клубочков почек пропускает
молекулы Мм меньше 70 кДа.

Комплекс
поглощается РЭС и разрушается ее
клетками.

Способность
гаптоглобина связывать гемоглобин
препятствует экстраренальному его
выведению. Гемоглобинсвязывающая
емкость гаптоглобина составляет 100 мг
в 100 мл крови (100 мг%).

Превышение резервной
гемоглобинсвязывающей емкости
гаптоглобина (при концентрации гемоглобина
120-125 г/л) или снижение его уровня в крови
сопровождается выделением гемоглобина
через почки с мочой. Это имеет место при
массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая
в почечные канальцы, гемоглобин
адсорбируется клетками почечного
эпителия. Реабсорбированный эпителием
почечных канальцев гемоглобин разрушается
in situ с образованием ферритина и
гемосидерина. Возникает гемосидероз
почечных канальцев.

Эпителиальные
клетки почечных канальцев, нагруженные
гемосидерином, слущиваются и выделяются
с мочой. При гемоглобинемии, превышающей
125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая
реабсорбция оказывается недостаточной
и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между
уровнем гемоглобинемии и появлением
гемоглобинурии не существует четкой
зависимости. При постоянной гемоглобинемии
гемоглобинурия может возникать при
более низких цифрах свободного гемоглобина
плазмы.

Снижение концентрации гаптоглобина
в крови, которое возможно при длительном
гемолизе в результате его потребления,
может вызывать гемоглобинурию и
гемосидеринурию при более низких
концентрациях свободного гемоглобина
крови. При высокой гемоглобинемии часть
гемоглобина окисляется до метгемоглобина
(ферригемоглобина).

Возможен распад
гемоглобина в плазме до тема и глобина.
В этом случае гем связывается альбумином
или специфическим белком плазмы –
гемопексином. Комплексы затем так же,
как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются
фагоцитозу.

Обратите внимание

Строма эритроцитов поглощается
и разрушается макрофагами селезенки
или задерживается в концевых капиллярах
периферических сосудов.

Лабораторные
признаки внутрисосудистого гемолиза
:

Читайте также:  Диета при обострении гастрита: что можно есть, питание, меню на неделю

  • гемоглобинемия,
  • гемоглобинурия,
  • гемосидеринурия

Патологический
внутрисосудистый гемолиз

может возникнуть при токсических,
механических, радиационных, инфекционных,
иммуно- и аутоиммунных повреждениях
мембраны эритроцитов, дефиците витаминов,
паразитах крови. Усиленный внутрисосудистый
гемолиз наблюдается при пароксизмальной
ночной гемоглобинурии, эритроцитарных
энзимопатиях, паразитозах, в частности
малярии, приобретенных аутоиммунных
гемолитических анемиях, пострансфузионных
осложнениях, несовместимости по
групповому или резус-фактору, переливании
донорской крови с высоким титром
антиэритроцитарных антител, которые
появляются при инфекциях, сепсисе,
паренхиматозном поражении печени,
беременности и других заболеваниях.

Источник: https://StudFiles.net/preview/2164449/page:2/

Какие функции выполняют эритроциты, сколько живут и где разрушаются

Эритроциты – одни из очень важных элементов крови. Наполнение органов кислородом (О2) и удаление из них углекислого газа (СО2) – основная функция форменных элементов кровяной жидкости.

Значительны и другие свойства кровяных клеток. Знание того, что такое эритроциты, сколько живут, где разрушаются и других данных, позволяет человеку следить за здоровьем и вовремя его корректировать.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Кровь человека под микроскопом

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Количество эритроцитов в кровяной жидкости превышает уровень лейкоцитов и тромбоцитов. В одной капле крови человека имеется около 100 млн. этих клеток.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

  • Вода;
  • Липиды;
  • Белки;
  • Углеводы;
  • Соли;
  • Ферменты.

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина. Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней. За это время они выполняют все свои функции. Затем разрушаются. Место отмирания – печень, селезенка.

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты. Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Видео — функции крови. Эритроциты

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике;
  • Грудине;
  • Ребрах;
  • Подвздошной кости.

Где образуются эритроциты

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

С возрастом эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов, снижается.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

  1. Эритробласт.
  2. Пронормоцит.
  3. Нормобласты разных видов.
  4. Ретикулоцит.
  5. Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Если в крови наряду со зрелыми эритроцитами находятся ретикулоциты, это нормальное явление. Более ранние виды эритроцитов в крови указывают на патологию.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

  1. Безъядерные диски, в составе движущейся по сосудам крови, попадают в легкие.
  2. В легких гемоглобин эритроцитов, в частности атомы его железа, поглощает кислород, превращаясь в оксигемоглобин.
  3. Насыщенная кислородом кровь под действием сердца и артерий через капилляры проникает во все органы.
  4. Кислород, перенесенный железом, отсоединяется от оксигемоглобина, поступает в клетки, испытывающие кислородное голодание.
  5. Опустошенный гемоглобин (дезоксигемоглобин) заполняется углекислым газом, преобразуется в карбогемоглобин.
  6. Соединенный с диоксидом углерода гемоглобин несет СО2 в легкие. В сосудах легких углекислый газ отщепляется, затем выводится наружу.

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

  • Поглощают, переносят антитела, аминокислоты, ферменты;Эритроциты крови человека
  • Транспортируют вредоносные вещества (токсины), некоторые лекарственные средства;
  • Рядом эритроцитарных факторов принимают участие в стимуляции и препятствии свертыванию крови (гемокоагуляции);
  • Несут основную ответственность за вязкость крови – она увеличивается при повышении числа эритроцитов и уменьшается при его понижении;
  • Участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса через гемоглобиновую буферную систему.

Эритроциты и группы крови

В норме каждый эритроцит в кровотоке – свободная в движении клетка. При увеличении показателя кислотности крови рН и других негативных факторах возникает склеивание красных кровяных клеток. Их склеивание называется агглютинацией.

Такая реакция возможна и очень опасна при переливании крови от одного человека к другому. Чтобы в этом случае предупредить слипание эритроцитов, нужно знать группу крови пациента и его донора.

Реакция агглютинации послужила основой для деления крови людей на четыре группы. Они отличаются друг от друга сочетанием агглютиногенов и агглютининов.

С особенностями каждой группы крови познакомит следующая таблица:

Группа кровиНаличие 
агглютиногенов агглютининов в плазме
I αβ
II A β
III B α
IV AB

Переливание

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя. Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку.

Чрезвычайно важно! Перед переливанием крови обязательно нужно определить ее совместимость. Вливать человеку несовместимую кровь нельзя. Это опасно для жизни.

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов. Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

  • Головная боль;
  • Беспокойство;
  • Покрасневшее лицо;
  • Пониженное артериальное давление;
  • Учащенный пульс;
  • Стеснение в груди.

Агглютинация завершается гемолизом, то есть в организме происходит разрушение эритроцитов.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

  • I группы – в кровь II, III, IV;
  • II группы – в IV;
  • III группы – в IV.

Важно! Если возникает необходимость в переливании большого количества жидкости, вливают кровь только той же группы.

Анализ крови и патологии

Количество эритроцитов в крови определяется во время лабораторного анализа и подсчитывается в 1 мм3 крови.

Справка. При любом заболевании назначается клинический анализ крови. Он дает представление о содержании гемоглобина, уровне эритроцитов и скорости их оседания (СОЭ). Кровь сдается утром, на голодный желудок.

Нормальная величина гемоглобина:

  • У мужчин – 130-160 единиц;
  • У женщин – 120-140.

Наличие красного пигмента сверх нормы может говорить о:

  1. Большой физической активности;
  2. Повышение вязкости крови;
  3. Потери влаги.

У жителей высокогорья, любителей частого курения гемоглобин также повышен. Низкий уровень гемоглобина возникает при малокровии (анемии).

Количество безъядерных дисков:

  • У мужчин (4,4 х 5,0 х 1012/л) — выше, чем у женщин;
  • У женщин (3,8 – 4,5 х 1012/л.);
  • У детей свои нормы, которые определяются возрастом.

На уровень кровяных клеток влияют многие факторы:

  • Возраст;
  • Пол;
  • Особенности питания;
  • Способ жизни;
  • Климатические условия и др.

Уменьшение количества красных телец или его увеличение (эритроцитоз) показывают, что в деятельности организма возможны нарушения.

Так при анемии, потери крови, понижении скорости формирования красных телец в костном мозге, быстрой их гибели, увеличенном содержании воды уровень эритроцитов понижается.

Увеличенная цифра красных телец может обнаружиться во время приема некоторых лекарств, например кортикостероидов, мочегонных средств. Следствием незначительного эритроцитоза является ожог, диарея.

Эритроцитоз также происходит при таких состояниях, как:

  • Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм);
  • Раковые образования;
  • Поликистоз почек;
  • Водянка почечных лоханок (гидронефроз) и др.

Важно! У беременных женщин нормальные показатели кровяных клеток меняются. Это чаще всего связано с зарождением плода, появлением у ребенка собственной кровеносной системы, а не с болезнью.

Показателем сбоя в работе организма является и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Не рекомендуется на основании анализов ставить себе диагнозы. Только специалист после тщательного обследования с применением различных методик может сделать правильные выводы и назначить эффективное лечение.

Источник: https://moyakrov.info/blood/eritrotsity

Срок жизни зрелого эритроцита в периферической крови – в среднем 120 дней

Поиск Лекций

Система крови человека

Форменные элементы крови

Эритроциты. Красные кровяные клетки, или эритроциты, представляют собой круглые диски.

В 1 мм3 крови содержится 5-6 млн. эритроцитов. Они составляют 44-48% общего объема крови. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, т.е. плоские стороны диска как бы сжаты, что делает его похожим на пончик без дырки. В зрелых эритроцитах нет ядер.

Читайте также:  Мазь от тромбофлебита на ногах: глубоких вен нижних конечностей, тромбов, при тромбозе, для лечения поверхностных

Они содержатглавным образом гемоглобин, концентрация которого во внутриклеточной водной среде около 34%. [В пересчете на сухой вес содержание гемоглобина в эритроцитах – 95%; в расчете на 100 мл крови содержание гемоглобина составляет в норме 12-16 г (12-16 г%), причем у мужчин оно несколько выше, чем у женщин.

] Кроме гемоглобина эритроциты содержат растворенные неорганические ионы (преимущественно К+) и различные ферменты.

Две вогнутые стороны обеспечивают эритроциту оптимальную площадь поверхности, через которую может происходить обмен газами: углекислым газом и кислородом.

В организме плода примитивные красные кровяные клетки вначале образуются в печени, селезенке и тимусе. С пятого месяца внутриутробного развития в костном мозге постепенно начинается эритропоэзобразование полноценных эритроцитов.

В исключительных обстоятельствах (например, при замещении нормального костного мозга раковой тканью) взрослый организм может вновь переключиться на образование эритроцитов в печени и селезенке.

Однако в нормальных условиях эритропоэз у взрослого человека идет лишь в плоских костях (ребрах, грудине, костях таза, черепа и позвоночника).

Эритроциты развиваются из клеток-предшественников, источником которых служат т.н. стволовые клетки. На ранних стадиях формирования эритроцитов (в клетках, еще находящихся в костном мозге) четко выявляется клеточное ядро. По мере созревания в клетке накапливается гемоглобин, образующийся в ходе ферментативных реакций.

Перед тем как попасть в кровоток, клетка утрачивает ядро – за счет экструзии (выдавливания) или разрушения клеточными ферментами.

При значительных кровопотерях эритроциты образуются быстрее, чем в норме, и в этом случае в кровоток могут попадать незрелые формы, содержащие ядро; очевидно, это происходит из-за того, что клетки слишком быстро покидают костный мозг.

Срок созревания эритроцитов в костном мозге – от момента появления самой юной клетки, узнаваемой как предшественник эритроцита, и до ее полного созревания – составляет 4-5 дней.

Упрощенная схема гемопоэза

Срок жизни зрелого эритроцита в периферической крови – в среднем 120 дней.

Однако при некоторых аномалиях самих этих клеток, целом ряде болезней или под воздействием определенных лекарственных препаратов время жизни эритроцитов может сократиться.

Большая часть эритроцитов разрушается в печени и селезенке; при этом гемоглобин высвобождается и распадается на составляющие его гем и глобин. Дальнейшая судьба глобина не прослеживалась; что же касается гема, то из него высвобождаются (и возвращаются в костный мозг) ионы железа.

Утрачивая железо, гем превращается в билирубин – красно-коричневый желчный пигмент. После незначительных модификаций, происходящих в печени, билирубин в составе желчи выводится через желчный пузырь в пищеварительный тракт.

По содержанию в кале конечного продукта его превращений можно рассчитать скорость разрушения эритроцитов. В среднем во взрослом организме ежедневно разрушается и вновь образуется 200 млрд.

эритроцитов, что составляет примерно 0,8% общего их числа (25 трлн.).

Гемоглобин. Основная функция эритроцита – транспорт кислорода из легких к тканям организма.

Ключевую роль в этом процессе играет гемоглобин – органический пигмент красного цвета, состоящий из гема (соединения порфирина с железом) и белка глобина.

Важно

Гемоглобин отличается высоким сродством к кислороду, за счет чего кровь способна переносить гораздо больше кислорода, чем обычный водный раствор.

Степень связывания кислорода с гемоглобином зависит прежде всего от концентрации кислорода, растворенного в плазме. В легких, где кислорода много, он диффундирует из легочных альвеол через стенки кровеносных сосудов и водную среду плазмы и попадает в эритроциты; там он связывается с гемоглобином – образуется оксигемоглобин.

В тканях, где концентрация кислорода невелика, молекулы кислорода отделяются от гемоглобина и проникают в ткани за счет диффузии. Недостаточность эритроцитов или гемоглобина приводит к снижению транспорта кислорода и тем самым к нарушению биологических процессов в тканях.

У человека различают гемоглобин плода (тип F, от fetus – плод) и гемоглобин взрослых (тип A, от adult – взрослый). Известно много генетических вариантов гемоглобина, образование которых приводит к аномалиям эритроцитов или их функции. Среди них наиболее известен гемоглобин S, обусловливающий серповидноклеточную анемию.

Лейкоциты. У здорового человека в 1 мм3 крови содержится от 4000 до 10 000 лейкоцитов (в среднем около 6000), что составляет 0,5-1% объема крови. Соотношение отдельных видов клеток в составе лейкоцитов может значительно варьировать у разных людей и даже у одного и того же человека в разное время.

Белые клетки периферической крови, или лейкоциты, делят на два класса в зависимости от наличия или отсутствия в их цитоплазме особых гранул:

Клетки, не содержащие гранул (агранулоциты),это лимфоциты и моноциты; их ядра имеют преимущественно правильную круглую форму.

Моноциты. Диаметр этих незернистых лейкоцитов составляет 15-20 мкм. Ядро овальное или бобовидное, может быть поделено на крупные доли, которые перекрывают друг друга. Цитоплазма при окраске голубовато-серая, содержит незначительное число включений, окрашивающихся красителем азуром в сине-фиолетовый цвет.

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://poisk-ru.ru/s51870t1.html

Срок жизни эритроцитов составляет

Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название “красного ростка крови”, или эритрона.

Оглавление:

Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.

Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо.

С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединения с белком — ферритина или с белком и липоидом — гемосидерина.

При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Для образования эритроцитов требуются витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения.

Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения Касла.

При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия, Это может быть или при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйца, дрожжи, отруби), или при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней трети желудка).

Считается, что витамин В12 способствует синтезу глобина, Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты. Витамин Е (a -токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема.

Совет

Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирующих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению.

Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке и в небольших количествах постоянно присутствующие в плазме крови здоровых людей.

Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда — КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина.

Эритропоэтины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритропоэтинов стимулируется при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких.

Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины.

Торможение эритропоэза вызывают особые вещества — ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая — тормозит. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, через эритропоэтины.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов — предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 — 2%.

Обратите внимание

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.

Читайте также:  Признаки инсульта у женщины (прединсульт головного мозга): мужчин, первые симптомы, возникновения, лечение

Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В организме ежедневно разрушается (и образуется) около 200 млн эритроцитов. При их старении происходят изменения в плазмолемме эритроцита: в частности, в гликокаликсе снижается содержание сиаловых кислот, определяющих отрицательный заряд оболочки.

Отмечаются изменения цитоскелетного белка спектрина, что приводит к преобразованию дисковидной формы эритроцита в сферическую. В плазмолемме появляются специфические рецепторы к аутологичным антителам (IgG), которые при взаимодействии с этими антителами образуют комплексы, обеспечивающие «узнавание» их макрофагами и последующий фагоцитоз таких эритроцитов.

При старении эритроцитов отмечается нарушение их газообменной функции.

Делись добром

Источник: http://daltehprom.ru/srok-zhizni-jeritrocitov-sostavljaet/

Сколько живут клетки организма

Кажется, ответ на вопрос: «Сколько живут клетки?» — очевиден: ровно столько, сколько длится жизнь человека. Но верно это лишь отчасти, потому что далеко не все клетки нашего тела способны существовать сто с лишним лет. А именно такой максимальный срок отведён человеку природой. Как и любая живая материя, клетки стареют, изнашиваются, а затем гибнут. Одни раньше, другие позже.

В начале внутриутробного развития все клетки зародыша одинаковы. Затем, благодаря заложенной в них генетической программе, они приобретают разные свойства. В результате распределения ролей какие-то клетки получают способность выполнять только одну задачу, а какие-то — множество.

«Узкие специалисты» сосредоточивают силы на чём-то одном; если они будут разбрасываться, для главного не останется времени. Что произойдёт, если, например, нейроны кроме образования и передачи нервного импульса начнут делиться? Прекратится жизнь всего организма. Именно поэтому жизнь нейронов так длинна.

Другие долгожители — мышечные клетки. Срок их службы рассчитан более чем на сто лет, но за эту долговечность иногда приходится очень дорого расплачиваться. Так, гибель даже небольшого участка сердечной мышцы может привести к трагическим последствиям.

Никакие иные клетки не смогут выполнять их работу, значит, важные функции организма навсегда будут утрачены.

У большинства многофункциональных клеток тоже есть свои самые главные задачи. Почему же они не живут так долго? Здесь природа всё рассчитала точно: чем короче век тех или иных клеток, тем быстрее они обновляются. Кожный эпидермис, например, обновляется через 1—2 недели.

Это происходит за счёт специальных ростковых клеток, лежащих в нижнем клеточном слое. Молодые клетки постепенно поднимаются на поверхность, а через определённое время гибнут. Интересно, что, прекратив активное существование, клетки наружного слоя эпидермиса продолжают служить человеку.

Они образуют роговые чешуйки, которые защищают кожу от повреждений.

Меньше всех в организме живут клетки кишечного эпителия — всего 1—2 дня. Но кишечник никогда не останется без эпителиального покрова. За день в нём замешается около 70 млрд клеток! Если подсчитать, то получится, что каждые 3— 4 дня у нас в животе образуется совершенно новый кишечник.

Важно

Довольно долго — больше года — живут клетки печени. За это время они совершают очень много полезного. Гораздо короче век эритроцитов — основных клеток крови.

С момента их образования в красном костном мозге до момента гибели в селезёнке (её называют кладбищем эритроцитов) проходит примерно 3 месяца. Некоторые клетки крови живут ещё меньше.

Тромбоциты, например, существуют не более 8—10 дней.

Хотя живучесть разных клеток неодинакова, все они в равной мере важны для организма. И нейроны, способные трудиться целый век, и клетки эпителия, которые служат всего несколько дней.

Источник: https://www.what-this.ru/people/human_body/skolko-zhivut-kletki-organizma.php

Продолжительность жизни эритроцитов человека и животных

Эритроцитами называются клетки, ролью которых является транспорт кислорода и углекислоты. У человека и млекопитающих это безъядерные форменные элементы, которые образуются красным костным мозгом. Выполняя свою функцию, они приобретают новые и новые повреждения. Со временем они, неспособные восстанавливаться, видоизмененные и деформированные, должны быть уничтожены.

Из-за наличия естественного механизма старения клеток продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 суток. Это средний срок, на протяжении которого клетки способны выполнять свою функцию.

Хотя теоретически эритроцит может погибнуть и сразу после выхода из костного мозга. Причина – механическое повреждение, возникающее, например, во время длительной ходьбы маршем или при травмах.

Тогда разрушение происходит либо в гематоме, либо внутри сосудов.

Естественный процесс разрушения, который регулирует продолжительность жизни эритроцитов, протекает в селезенке.

Макрофагами распознаются клетки с малым количеством рецепторов, что означает, что они уже долго циркулируют в крови или имеют значительные повреждения.

Затем форменный элемент переваривается макрофагом, который отделяет гем (ион железа) от белковой части гемоглобина. Металл отправляется обратно в костный мозг, где клеткой-кормилкой передается делящимся проэритробластам.

Особенности жизнедеятельности эритроцита человека

Теоретически продолжительность жизни эритроцитов человека могла бы быть бесконечно большой при некоторых условиях. Во-первых, должно отсутствовать механическое сопротивление при циркуляции крови. Во-вторых, сами эритроциты не должны деформироваться. Однако в сосудистом русле человека данные условия не могут быть соблюдены.

При движении красных кровяных клеток по сосудам они выдерживают множественные механические воздействия. Как результат, нарушается целостность их мембран, повреждаются некоторые поверхностные рецепторные белки.

Совет

Более того, у эритроцита нет ядра и органелл, предназначенных для биосинтеза белка. Значит, полученные дефекты клетка не может восстанавливать.

Как результат, макрофаги селезенки “вылавливают” клетки с малым количеством рецепторов (это значит, что клетка уже долго циркулирует в крови и, возможно, серьезно повреждена) и уничтожают их.

Необходимость уничтожения “возрастных” эритроцитов

Фактическая продолжительность жизни эритроцитов человека составляет порядка 120 суток. За этот период они получают множество повреждений, из-за которых нарушается диффузия газов через мембрану.

Потому клетки в плане газообмена становятся менее эффективными. Также “пожилые” эритроциты – это неустойчивые клетки. Их мембрана может разрушиться прямо в кровяном русле.

Результатом этого станет развитие двух патологических механизмов.

Во-первых, высвобожденный гемоглобин, который попадет в кровяное русло, является высокомолекулярным металлопротеином.

Без естественного ферментативного процесса инволюции вещества, которая в норме может протекать только в макрофагах селезенки, этот белок становится опасным для человека.

Он будет попадать в почки, где сможет повреждать гломерулярный аппарат. Результатом станет постепенное развитие почечной недостаточности.

Пример патологического разрушения эритроцитов

При условии, что постепенно в сосудистом русле будет разрушаться некоторое количество эритроцитов, концентрация гемоглобина в крови будет примерно постоянной. Значит, почки будут повреждаться тоже постоянно и по прогрессирующей. Потому еще одним значением, почему эритроциты разрушаются заранее, является не только изъятие “пожилых” форм, а недопущение их разрушения в крови.

К слову, пример токсического поражения металлопротеином можно четко рассмотреть на примере краш-синдрома. Здесь большое количество миоглобина (вещества, предельно близкого к гемоглобину по структуре и составу) попадает в кровь из-за некроза мышцы.

Это повреждает почки и приводит к полиорганной недостаточности. В случае с гемоглобином следует ожидать аналогичного эффекта. Потому для организма важно вовремя устранить “пожилые” клетки, а потому продолжительность жизни эритроцитов максимально составляет около 120 суток.

А что же можно сказать о животных?

Продолжительности жизни эритроцитов у животных

У животных разных классов форменные элементы крови различны. Потому срок их жизни тоже отличается от человеческого. Но если взять в качестве примера млекопитающих, то здесь множество сходств. Красные форменные элементы крови млекопитающих почти такие же, как и человеческие. Значит, продолжительность жизни эритроцитов у них примерно такая же.

Ситуация обстоит по-другому у земноводных, рептилий, рыб и птиц. У всех их в красных кровяных клетка есть ядра. Значит, они не лишены способности синтезировать белки, пусть это свойство и не самое главное для них.

Обратите внимание

Куда важнее возможность восстанавливать свои рецепторы и повреждения. Потому продолжительность жизни эритроцитов у животных несколько больше, чем у человека.

Насколько она выше, сложно ответить, потому как исследований с мечеными клетками у них не проводилось за ненадобностью.

Значение исследований у человека

До некоторого времени знание того, что продолжительность жизни эритроцитов в крови человека составляет 120 суток, никак не помогало практической медицине. Однако после открытия способности гемоглобина связываться с некоторыми веществами, открылись новые возможности.

В частности, сегодня широко практикуется способ определения гликированного гемоглобина. Это дает информацию о том, насколько высоко повышался уровень гликемии в последние три месяца.

Это существенно помогает в диагностике сахарного диабета, так как позволяет узнать, как повышается глюкоза крови.

Источник: https://2qm.ru/zdorove/medicina/prodoljitelnost-jizni-eritrocitov-cheloveka-i-jivotnyh.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector