Фолиеводефицитная анемия: симптомы, лечение, в12, рекомендации, у детей

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Недостаток поступления в организм витамина В12 со временем может привести к нарушению процессов кроветворения или В12-дефицитной анемии. Проявляется она в виде малокровия на фоне общего снижения уровня эритроцитов в крови.

Зачастую болезнь протекает в комбинированной форме, и тогда организм испытывает недостаток сразу нескольких витаминов, что приводит к нарушению функционирования желудка и кишечника, ухудшению состояния кожи и к фолиеводефицитной анемии.

Особенность болезни

В12-дефицитная анемия – патология, характеризующаяся недостатком гемоглобина и эритроцитов в крови. Она возникает в результате нарушения процесса метаболизма этого витамина в организме или недостаточного его поступления.

Это приводит к тому, что ухудшается процесс выработки эритроцитов. Без этого соединения красные клетки крови не могут нормально делиться. Кроме того, образуются патологические клетки – мегалобласты.

Формы развития

Болезнь разделяется на несколько форм по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина. Чем ниже этот показатель, тем более тяжелая степень протекания В12-дефицитной анемии. Легкая стадия характеризуется тем, что индекс гемоглобина составляет 90-110 г/л крови. При средней степени тяжести этот показатель – 70-90 г/л.

Тяжелая стадия течения патологии характеризуется тем, что коэффициент гемоглобина не превышает 70 г/л и может снижаться даже ниже этого уровня.

Анемия у детей

Среди основных причин развития болезни в детском возрасте выделяют такие, как:

  • изменения микрофлоры кишечника;
  • наличие в организме глистов;
  • недостаточно витамина в организме ребенка;
  • врожденные патологии.

Симптомы В12-дефицитной анемии схожи с симптоматикой у взрослого человека. Однако имеются и характерные признаки протекания патологии, в частности такие, как:

  • сильный кариес;
  • постоянный стоматит;
  • изменение ногтевой пластины;
  • изменения в глазном яблоке;
  • снижение интеллекта и концентрации внимания.

Для постановки диагноза нужно сдать анализы крови, а также при надобности пройти комплексную диагностику, которая включает в себя:

  • гастроэндоскопию;
  • ирригоскопию;
  • ультразвуковую диагностику печени и почек;
  • колоноскопию.

Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка заключается в насыщении организма требуемыми витаминами. Медикаментозный курс витаминов составляет 15 дней. Также дополнительно назначается низкокалорийная диета, в которой присутствуют продукты, содержащие В12.

Основные причины

Выделяют несколько причин заболевания – В12-дефицитной анемии, но все они заключаются в недостатке в организме кобаламина. Среди основных причин можно выделить такие, как:

  • поступление с пищей недостаточного количества витамина;
  • нарушения процесса всасывания его кишечником;
  • повышенное использование витамина В12 организмом;
  • наследственные болезни, связанные с нарушением метаболизма кобаламина;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • повышенное выделение витамина В12.

Кобаламин не способен синтезироваться организмом, поэтому получить его можно только из продуктов питания. Наибольшее количество этого витамина содержится в рыбе, кисломолочных продуктах, мясе.

Причины В12-дефицитной анемии могут быть связаны с нарушением процесса всасывания кишечником вещества. Этому могут способствовать такие факторы, как:

  • рак желудка;
  • новообразования в кишечнике;
  • глистные инвазии;
  • гастрит;
  • энтериты.

Спровоцировать недостаток витамина может повышенное использование его организмом. Усиленная потребность его может возникнуть при гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, беременности.

В группе риска развития В12-дефицитной анемии люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от болезней желудка. Помимо этого, часто болезнь развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительной пище этот витамин не содержится. Поэтому, вегетарианцы должны принимать дополнительно витаминные добавки.

Признаки и симптомы

При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:

  • боли в области желудка после еды;
  • искажение вкуса;
  • нарушение процессов пищеварения;
  • снижение аппетита.

В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:

  • снижения чувствительности пальцев рук;
  • онемение в различных частях тела;
  • покалывание в конечностях;
  • головокружение;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в сердце.

При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника.

Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики.

Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.

Проведение диагностики

При проведении диагностики В12-дефицитной анемии доктор изначально собирает анамнез. Он должен уточнить, как и когда появились первые признаки болезни, ее особенности. Помимо этого, нужно уточнить, есть ли у человека заболевания, протекающие в хронической стадии, а также узнать о наличии возможных врожденных болезней.

После сбора анамнеза проводится осмотр кожи больного, измеряется индекс давления и сердечный пульс. После внешнего осмотра, назначается анализ крови. В12-дефицитная анемия характеризуется тем, что наблюдается снижение гемоглобина в крови. Помимо этого, требуются дополнительные инструментальные исследования, которые назначает врач.

При В12-дефицитной анемии в анализе крови видно уменьшение количества молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Обратите внимание

Уровень гемоглобина снижен, а также наблюдается недостаток тромбоцитов, что провоцирует гипоксию. При анализе мочи отмечается присутствие белков и возможно выявление сопутствующих патологий.

Особое значение имеет биохимия крови. При анемии можно выявить такие показатели, как:

  • повышенное значение холестерина;
  • повышенная глюкоза;
  • присутствие креатинина;
  • наличие мочевой кислоты;
  • присутствие калия, кальция, натрия.

Гемограмма показывает на процентное соотношение всех типов лейкоцитов. На основе этого устанавливается лейкоцитарная формула. Миелограмма определяет выработку молекул эритроцитов, а также наличие мегалобластов в крови. Инструментальные методики позволяют выявить отклонения от нормальных показателей структуры внутренних органов, а также возможные нарушения их функциональности.

Особенности лечения

После проведения диагностики В12-дефицитной анемии лечение назначается незамедлительно, так как это позволяет предотвратить риск развития различного рода осложнений.

Терапия проводится медикаментозно – путем инъекционного введения витамина В12 в повышенных дозировках для полного устранения признаков патологии.

Пациенты обязательно должны постоянно придерживаться поддерживающего лечения.

При проведении терапии важно провести определенные меры по нормализации функционирования пищеварительной, кроветворной, нервной системы. Во время лечения медикаментозными препаратами пациент должен находиться под контролем специалистов и не реже 2 раз в неделю сдавать кровь.

В особо тяжелых случаях проводится переливание крови. Кроме того, витамин В12 вводится в повышенных количествах до полного устранения рисков развития осложнений. Особое значение имеет питание пациента. Обязательно нужно разнообразить свое меню и внести в свой привычный рацион продукты с повышенным содержанием витамина В12. Больным показано полноценное и разнообразное диетическое питание.

Введение инъекций

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется путем введения инъекций витамина В12. Инъекционная форма позволяет достичь быстрого результата. Можно делать уколы внутримышечно, подкожно или внутривенно.

Взрослым показано введение 100-200 мкг препарата через день. При особо тяжелом протекании патологии дозировка составляет 400-500 мкг в день в течение недели. При нормализации показателей крови дозировку цианокобаламина уменьшают до 100 мкг.

При В12-дефицитной анемии клинические рекомендации включают в себя проведение поддерживающей терапии уколами. Она назначается в период ремиссии. Детям инъекции вводятся подкожно в дозировки по 30 мкг. Каждодневное применение лекарства поможет нормализовать уровень витамина в организме через 15 дней. Помимо этого, врачи назначают фолиевую кислоту.

Другие виды лечения

При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.

При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области.

Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин.

Важно

В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.

Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.

Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.

Диетическое питание

Людям, страдающим В12-дефицитной анемией, рекомендации относительно диетического питания нужно соблюдать очень строго, так как это способствует более быстрому выздоровлению. В рацион обязательно должны быть включены блюда, приготовленные из:

  • цельного зерна;
  • мяса кролика, баранины, говядины;
  • бобов и гороха;
  • морской рыбы;
  • куриной и говяжьей печени.

Сбалансированное питание особенно требуется в период внутриутробного развития ребенка, так как от поступления витаминов в организм беременной во многом зависит формирование плода. Готовить блюда можно привычным образом. Потреблять пищу нужно по 5 раз в сутки. Обязательно требуется употребление достаточного количества воды.

Чем раньше было выявлено наличие В12-дефицитной анемии и проведено комплексное лечение, тем более хорошим будет прогноз.

При позднем обращении к врачу или протеканию наследственной формы анемии прогноз будет достаточно неблагоприятным. Особенно опасно поражение нервной системы.

В таком случае, пациентам приходится лечиться на протяжении всей жизни. Стоит отметить, что тяжелое протекание В12-дефицитной анемии может привести к смерти пациента.

Это довольно сложная болезнь. Однако при своевременном обращении к врачу и проведении комплексной терапии такое состояние совершенно неопасно. Большую опасность представляет кислородное голодание, анемическая кома, потеря сознания. В таком случае лечение подразумевает под собой переливание крови.

При протекании болезни во время беременности важно поддерживать организм женщины и ребенка. Поэтому суточная дозировка витамина В12 должна повыситься в 2 раза. Значительно уменьшаются запасы кобаламина в организме при болезнях печени и частой беременности. Женщинам также назначается специальная диета.

Читайте также:  Аневризма левого желудочка: сердца прогноз, верхушки, лечение, срок жизни

Возможные осложнения

Если не принимать экстренные меры для проведения лечения анемии, то могут возникать серьезные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека. Среди них нужно отметить такие, как:

  • кома;
  • тяжелая степень болезни;
  • разрушение клеток внутренних органов;
  • миелоз.

Коматозное состояние характеризуется тем, что пострадавший человек не реагирует на внешние раздражители. Кома возникает при гипоксии головного мозга и может привести к смерти больного.

Тяжелая степень болезни значительно ухудшает самочувствие человека и запускает необратимые последствия в организме. Эта степень наступает, когда индекс гемоглобина ниже 70 г/л.

Миелоз фуникулярного характера относится к поражению клеток спинного мозга, а также нервных окончаний. При этом ухудшается чувствительность конечностей, появляется шаткость походки.

Совет

Во время прогрессирования патологии полностью пропадает чувствительность, и человек не может самостоятельно передвигаться.

Со временем происходит полное разрушение клеток внутренних органов, что провоцирует нарушение их функционирования. Если лечебный процесс начался очень поздно, то осложнения просто невозможно предотвратить.

Профилактика

Чтобы предотвратить возникновение В12-дефицитной анемии, нужно соблюдать ряд правил. Основой профилактических мероприятий является соблюдение правильного сбалансированного питания.

Привычный рацион обязательно должен быть сбалансированным и должен включать продукты животного происхождения. Если человек отказывается от мяса и рыбы, то он должен потреблять, хотя бы яйца и молоко. В качестве заменителя можно готовить блюда с соей.

В качестве профилактики анемии рекомендуется также применять специальные витаминные комплексы в таблетированной форме. Особенно важно принимать эти средства после проведенной операции на органах пищеварения.

В12-дефицитная анемия – болезнь с медленным течением, но, несмотря на кажущуюся безобидность, она имеет очень тяжелые последствия. Чтобы избежать возникновения опасных неврологических симптомов, нужно обратиться к врачу при возникновении первых признаков анемии.

Источник: https://www.nastroy.net/post/v–defitsitnaya-anemiya-prichinyi-simptomyi-i-lechenie

Фолиеводефицитная анемия

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Фолиеводефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.

Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.

Причиной фолиеводефицитной анемии может быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах), нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных средств, угнетающих (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин и др.), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

При дефиците цианокобаламина (его кофермента – метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой невозможен синтез компанента, входящего в состав ДНК. В результате нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритроцитов, укорачивается продолжительность их жизни. Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза (разрушения) эритроцитов развивается анемия, при которой клетки появляются клетки крови с патологическими признаками, причем появляются они не только в костном мозге, но и в крови. Изменения касаются и лейкоцитов (отмечается лейкопения – снижение количества лейкоцитов) и тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов). Возникновение неправильного митоза и появление гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительных процессов в слизистой оболочке его отделов (стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов (порочный круг). В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой. Развивается дегенерация (постепенное качественное изменение клеток) спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.

Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык.

Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют. При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов.

При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов. Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающий метод диагностики – определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается. При исследовании периферической крови – гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко.

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают.

Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12.

Обратите внимание

При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики фолиеводефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фолиеводефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными.

Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни.

Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Важно

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю – Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн – Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш – Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда – Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз
Читайте также:  Реабилитация после инфаркта миокарда: восстановление, в домашних условиях, больных, перенесших, физическая нагрузка, этапы

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/153/

Особенности фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия относится к группе малокровия мегалобластного типа. Это означает, что кроветворение останавливается на уровне крупных бластных клеток-предшественников и не доходит до производства нормальных эритроцитов.

В процессе метаболизма соли фолиевой кислоты (фолаты) настолько связаны с витамином В12, что недостаток в крови одного вещества приводит к потере другого. Совместный дефицит нарушает синтез ДНК в клетках. Форменные элементы крови являются наиболее чувствительными, поэтому первыми реагируют проявлением анемии.

Как фолаты участвуют в развитии анемии

Как и В12, фолаты поступают к человеку из пищевых продуктов. Они начинают всасываться в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью специального транспортного белка доставляются в гепатоциты печени и костный мозг. Это место активного синтеза клеток крови.

Процесс деления связан с образованием новой ДНК и хромосом. Биохимические реакции возможны только в присутствии фолатов и двух составляющих витамина В12 (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина). Без них блокируется синтез ДНК, нарушается ядерная структура клеток.

Что происходит в крови?

Костный мозг вместо эритроцитов выбрасывает в кровяное русло эритробласты. Это большие недозревшие клетки с асимметрично расположенным ядром, не способные связывать и переносить кислород. Важным отличием от других анемий является отсутствие каких-либо нарушений в синтезе гемоглобина.

Срок жизни аномального эритробласта в два раза короче, чем нормального эритроцита. Организм самостоятельно разрушает их как негодные. Одновременно уничтожаются клетки гранулоцитарного ростка, поэтому в клиническом течении фолиеводефицитной анемии возникают лейкопения и тромбоцитопения.

Откуда берутся фолаты?

Фолиевая кислота, точнее ее соли, в организме не синтезируются. Они поступают в необходимом количестве только с пищей. Продукты, богатые фолиевой кислотой:

  • зелень салата, шпинат;
  • зеленые овощи и фрукты;
  • фасоль;
  • цитрусовые (лимоны, апельсины);
  • мясо печени.

Листья шпината в качестве добавки к салатам, мясным блюдам заменяют суточную потребность в фолатах

Концентрация фолатов в сыворотке крови должна постоянно поддерживаться не ниже 4 нг/мл. Запасов в печеночных клетках хватает только на месячный срок (редко до четырех месяцев).

Почему возникает дефицит?

Причины фолиеводефицитной анемии достаточно изучены.

Дефицит возможен в связи с:

  • снижением употребления в пищу продуктов, содержащих фолаты;
  • нарушенным всасыванием при болезнях желудка и тонкого кишечника (врожденное заболевание, выявляемое у детей — целиакия, различные гастроэнтериты, сопровождающиеся поносом), недостатком ферментов поджелудочной железы;
  • разрушением «депо» в гепатоцитах в связи с болезнями печени (гепатиты, цирроз, портальная гипертензия, опухоли);
  • повышенным потреблением на нужды построения органов и систем эмбриона при беременности;
  • токсическим действием алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов из группы противосудорожных, антивирусных, противотуберкулезных средств;
  • усиленным выведении из крови в ходе процедур гемодиализа.

Кто подвержен риску заболевания?

В группу риска можно включить:

Можете также прочитать:Симптомы мегалобластной анемии

  • людей, страдающих хроническими заболеваниями кишечника, желудка, печени и поджелудочной железы;
  • детей с признаками плохого усвоения пищи, частыми поносами, отставанием в прибавке веса;
  • вегетарианцев, не получающих достаточно мясных продуктов;
  • лиц, увлекающихся модными диетами для похудения, очищением кишечника клизмами и слабительными средствами;
  • пациентов с гельминтозами (особенно дифиллоботриозом);
  • алкоголиков и наркоманов;
  • беременных женщин с недостатком сбалансированного питания.

Острая кровопотеря всегда сопровождается дефицитом витаминов, в том числе фолиевой кислоты.

Врачи диетологи обращают внимание на то, что искусственный авитаминоз вызывается злоупотреблением использования в приготовлении пищи тепловой обработки с помощью современного кухонного оборудования (гриль, микроволновая печь, пароварка). Эти приборы нужно применять в соответствии с инструкцией, не допускать пережаривания, чрезмерно длительного тушения или варки.

Во время беременности расход фолатов увеличивается не только на растущий плод, для этого состояния характерно снижение скорости усвоения фолиевой кислоты. Потеря жидкости с рвотой при токсикозе способствует развитию анемии.

Клиническое проявление

Симптомы фолиеводефицитной анемии не отличаются от общих проявлений других видов малокровия, пациент жалуется на:

  • повышенную утомляемость, постоянное чувство усталости, не исчезающее после отдыха;
  • мышечную слабость в руках и ногах;
  • головные боли и головокружение;
  • ощущение учащенного сердцебиения;
  • наклонность к поносам, частый неустойчивый стул;
  • значительно снижается аппетит (до полной анорексии).

При осмотре обращает на себя внимание:

  • бледность кожных покровов, возможна небольшая желтушность склер;
  • сниженное артериальное давление;
  • сухость кожи;
  • ранние признаки постарения в виде седины, морщин.

В ротовой полости могут быть язвы, отекший яркий язык

Одним из признаков дефицита у детей является невозможность сосредоточить внимание, у школьников отставание в учебе, снижение памяти.

Диагностика

Фолиеводефицитная анемия не имеет типичных клинических симптомов, поэтому диагностика основана сначала на подтверждении наличия малокровия по анализу крови, а затем уточнении формы анемии.

Лабораторное исследование у половины больных позволяет установить наличие:

  • гиперхромной анемии;
  • нормального или сниженного числа ретикулоцитов;
  • неизмененного количества гранулоцитов и тромбоцитов.

Возможно умеренное снижение гемоглобина и рост непрямого билирубина.

Картина исследования костного мозга не отличается от анемии при недостатке витамина В12.

Главным и решающим способом в диагностике служит количественная реакция определения фолиевой кислоты в эритроцитах. Это стандартное обследование пациента, страдающего анемией, при обнаружении мегалобластов в крови. Нормальный уровень – 100 – 450 нг/л. При анемии он значительно падает.

В диагностике важно связать заболевание с причиной. Женщины направляются к гинекологу для проверки на беременность. Врач терапевт расспрашивает пациента о принимаемых таблетках, выясняет наклонность к алкоголизму.

С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

Для правильного лечения необходима отличительная диагностика с В12-дефицитной анемией и гемолитическими типами малокровия.

Отличительным признаком дефицита В12 служит повышенное содержание в моче метилмалоновой кислоты. Этот тест в пределах нормы при недостатке фолатов.

Гемолитические анемии отличаются нарушенным строением эритроцитов, это определяется при микроскопировании мазка

Биохимические тесты показывают наличие в крови свободного гемоглобина, гемосидерина.

Основные задачи в терапии фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии не обходится без уточнения и устранения вызвавших ее причин. Терапия должна включать:

  • восполнение дефицита витамина В12;
  • полный отказ от токсических лекарственных препаратов, замену на другие средства;
  • выполнение условий режима в работе и отдыхе;
  • обязательное диетическое питание с включением продуктов, содержащих витамины группы В и фолаты;
  • заместительную терапию искусственным витамином В9 или фолиевой кислотой в суточной дозировке по 1–5 мг.

Об эффективности подобранной дозировки свидетельствует рост ретикулоцитов в анализе крови к четвертым суткам терапии. Необходимость приема препарата внутрь доказана намного лучшим усвоением фолатов из синтетического витамина, чем путем всасывания из продуктов.

Для отличия степени влияния дефицита В12 на выраженность анемии проводят пробное лечение Цианкобаламином внутримышечно, при этом контролируют уровень ретикулоцитов.

Курс лечения проводится чаще всего 2 месяца. Выздоровевшие пациенты не подвержены рецидивам болезни.

Бывают ли осложнения?

К возможным осложнениям дефицита фолиевой кислоты относят:

  • раннее старение не только по внешним признакам, но и по уровню потерянного иммунитета;
  • кожную пигментацию;
  • развитие бесплодия у мужчин и женщин;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Признаки старения проявляются в зеркале и иммунном статусе

Особое отношение врачей к признакам дефицита при беременности.

Доказано, что почти 70% развития врожденных пороков плода, связанных с дефектами эмбриональной нервной трубки, зависит от недостатка фолиевой кислоты в организме беременной женщины.

Для предотвращения следует своевременно принимать витамин В9 в суточной дозе 800 мкг. Препарат снижает риск развития аутизма и сахарного диабета у детей.

Как проводить профилактику?

Истинную профилактическую дозу препарата помогает установить лечащий врач. В зависимости от степени риска анемии назначается от 5 мг в сутки до 400 мг. Максимальная дозировка не должна превышать 1000 мг.

Женщинам, стремящимся выносить и родить здорового малыша, рекомендуется начинать прием фолиевой кислоты до периода планового зачатия и в первом триместре беременности.

В профилактическом приеме витамина В9 нуждаются хронические больные, вынужденные принимать постоянно противосудорожные средства, лекарственные препараты Метморфин, Метотрексат, Триамтерен, группу барбитуратов.

Не стоит самостоятельно определять дозировку препарата, особенно, если нет причин включать себя в группы риска. Доказано, что необоснованно высокое содержание вещества в организме способствует росту злокачественной опухоли. Любые витамины нужно принимать только по назначению врача.

Источник: https://serdec.ru/bolezni/osobennosti-folievodeficitnoy-anemii

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом в 12 – pdf

Анемический синдром при гемобластозах А.В. Колганов 2006 г. Анемический синдром при гемобластозах. Анемический синдром при гемобластозах является закономерным явлением и проявлением основного заболевания. Подробнее

Настоящие Федеральные клинические рекомендации разработаны в соответствии с Национальным Стандартом Российской Федерации Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии ГОСТ Р 56034-2014 Подробнее

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1 Ответственные исполнители: – Демихов Валерий Григорьевич д- р мед. наук, проф., директор Подробнее

Совет

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ 1 Ответственные исполнители: – Демихов Валерий Григорьевич д-р мед. наук, проф., директор Научноклинического центра

Подробнее

Читайте также:  Талассемия: что это такое, болезнь (заболевание), симптомы, лечение, бета, анализы, у детей и взрослых

Анемия у детей Анемия у детей патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причины, вызывающие анемию, многообразны, но могут Подробнее

Анемия (или малокровие) – состояние, при котором в крови снижено количество функционально полноценных красных кровяных телец (эритроцитов). Кровь состоит из клеток трех типов: красных кровяных телец (эритроцитов), Подробнее

Гемолитические анемии у детей. Compliment simplu 1. Признаком гемолиза не является: А. Снижение количества эритроцитов С. Желтуха Д. Гипербилирубинемия Е. Снижение уровня сывороточного железа 2. Наиболее Подробнее

С.В. Апресян ТЕРАПИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях Под редакцией проф. В.Е. Радзинского 2-е издание, переработанное и дополненное Москва 2015 Глава 1 Заболевания

Подробнее

За последние 25 лет процент выживаемости недоношенных новорожденных прогрессивно увеличивается, особенно это касается глубоконедоношенных детей. Таким образом, анемия недоношенных стала часто встречаемой Подробнее

В 12 – ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (МЕГАЛОБЛАСТНАЯ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ) Профессор В. А. Сулимов ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ Анемии вследствие острой кровопотери Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина Подробнее

АНЕМИИ Критерии анемии (ВОЗ) АНЕМИЯ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАБЛЮДАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА И/ИЛИ СНИЖЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ Hb женщины 120-140 г/л Hb мужчины 130-160 г/л RBC женщины 3.8 4.5*10 12 /л RBC мужчины Подробнее

Обратите внимание

Диагностика анемий: Скрининговое лабораторное обследование с целью выявления В12 и фолиевого дефицита в первые минуты обращения пациента. Егорова М.О., д.м.н., Руководитель лаборатории клинической биохимии

Подробнее

Необходимая и достаточная лабораторная диагностика анемии Егорова М.О., д.м.н., Руководитель лаборатории клинической биохимии ГНЦ РАМН АНЕМИЯ (греч.) мало крови Кровопотеря с уменьшением объема или Гемоглобин Подробнее

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин альтернатива гемотрансфузиям Е.Ф. Морщакова Рязанский филиал Научно-исследовательского института детской гематологии, 2003 г. В течение последних десятилетий были Подробнее

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР БАНКА РОССИИ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АНЕМИИ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА Рыбина С.И. Ли Е.Д. Колганов А.В. Классификация анемий (по величине цветового показателя) Цветовой показатель Подробнее

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧИК: Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр радиационной

Подробнее

Л.Б. Филатов АНЕМИИ Методическое пособие для врачей Екатеринбург Л.Б. Филатов Анемии (клиника, диагностика, лечение). Методическое пособие. 30 Часть II. ГИПЕРХРОМНЫЕ МАКРОЦИТНЫЕ АНЕМИИ МАКРОЦИТНЫЕ АНЕМИИ Подробнее

Железодефицитные анемии у детей. Простой комплемент 1. Укажите уровень гемоглобина у ребенка сразу после рождения: A. 100-140 г/л B. 110-130 г/л C. 120-140 г/л D. 140-160 г/л E. 180-240 г/л. 2. Уровень Подробнее

BoostIron для профилактики железодефицитной анемии В организме здорового человека содержится приблизительно 4-5 граммов железа, которое необходимо для поддержания процесса кроветворения, иммунной системы Подробнее

Важно

Вопросы для экзамена по педиатрии для 6 курса медико-профилактического факультета на 2011-2012 учебный год. 1. История отечественной педиатрии. 2. История педиатрии. Организация материнства и детства.

Подробнее

ГКУЗ “ВОЦМП”, Волгоград Урок 1 Значение витаминов в питании Витамины это активные вещества, которые обуславливают слаженную работу организма при их ежедневном употреблении Витамины не образуются в организме, Подробнее

Фолиевая кислота: Инструкция по применению Действующее вещество: Фолиевая кислота* (Folic acid*) Содержание Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Показания Противопоказания Подробнее

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ основы и терминология немного истории цифры и факты текущее применение перспективы клеточной терапии Термин «стволовая клетка» определяет уникальную популяцию тканевых или циркулирующих Подробнее

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт биохимии им. А.Н.Баха Российской академии наук (ИНБИ РАН) О чем говорят медицинские анализы Подготовлено при поддержке федеральной целевой

Подробнее

Р.Р. Кильдиярова М.Б. Колесникова СПРАВОЧНИК ВРАЧА-ПЕДИАТРА 3-е издание, исправленное и дополненное 2015 Часть 1 Рецептурный справочник Справочник врача-педиатра 12 Амебиаз Протозойное заболевание, вызываемое Подробнее

АНЕМИИ Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию Подробнее

1 Витамины и микроэлементы почему они так важны? ВИТАМИНЫ Витамин А. Участвует в образовании зрительных пигментов, поддерживает целостность кожи и слизистых оболочек, в частности, роговицы и конъюктивы. Подробнее

Совет

АНЕМИИ проф. Киякбаев Г.К. Йоханнес Ланге (Johannes Lange) в 1554 г. дал клиническое описание анемии, назвав ее «болезнью девственниц (morbus virgineus)» Анемия Снижение содержания гемоглобина и/или числа

Подробнее

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 6 августа 2004 г. Регистрационный 68 0704 В.В. Колбанов СПОСОБ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ВАРИАНТНОСТИ Подробнее

1 ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ РАННЕЙ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ 2 Нозологическая группа. Ранняя анемия недоношенных детей, ЭПО-дефицитная анемия МКБ-10. Р 61.2 Определение Подробнее

* Восполняет дефицит витаминов группы В в организме * Способствует укреплению нервной системы * Повышает устойчивость к стрессу, депрессии, усталости * Обеспечивает поддержку сердечно-сосудистой системы Подробнее

mini-doctor.com Инструкция Карниель раствор для орального применения, 200 мг/мл по 100 мл ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Подробнее

Клинические рекомендации и критерии оценки качества медицинской помощи Актуализация клинических рекомендаций Название клинической рекомендации 1 «Клинические рекомендации по ведению, диагностике и лечению Подробнее

Профессор Л.И. Дворецкий ММА имени И.М. Сеченова Железодефицитная анемия (ЖДА) клинико гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося

Подробнее

Федеральное государственное бюджетное учреждение ФЕДЕРАЛЬНЫЙ НАУЧНО-КЛИНИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ДЕТСКОЙ ГЕМАТОЛОГИИ, ОНКОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ ИМЕНИ ДМИТРИЯ РОГАЧЕВА МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Подробнее

Программа к экзаменам по факультетской терапии 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической болезни. Прессорная и депрессорная системы регуляции артериального давления. Подробнее

Источник: https://docplayer.ru/32431223-Federalnye-klinicheskie-rekomendacii-po-diagnostike-i-lecheniyu-anemii-obuslovlennoy-deficitom-v-12.html

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

  • поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

  • субтотального или тотального удаления желудка,

  • обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

  • хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

  • конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

  • полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

  • длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

  • длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

Факторы риска.

1.       Возраст старше 40 лет;

2.       Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

  • Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

  • Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

  • Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

  • Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

  • Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

  • Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

  • Увеличение печени, селезенки;

Клинические проявления:

  • Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

  • Лейкопения, тромбоцитопения;

  • Лимфоцитоз;

В костном мозге – признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение. При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

Обратите внимание

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Источник: http://navigator.mosgorzdrav.ru/diseases/terapiya/b12-defitsitnaya-anemiya/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector