Двс синдром: что это такое, тромбогеморрагический, при беременности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, лечение, крови, хронический, причины, значит

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

• тяжёлые формы гестоза;• ПОНРП;• геморрагический шок;• эмболия ОВ;• сепсис;• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;• резус-конфликт;• переливание несовместимой крови;

• НБ.

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

—  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

—  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

—  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера.

Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер.

В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат:

• образование фибрина — снижение активности факторов I, II;• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;

• активация фибринолитической системы.

Действия плазмина и их результат:

• деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;

• изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Обратите внимание

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

• I стадия — гиперкоагуляция;• II стадия — коагулопатия потребления;

• III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Важно

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III.

Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Совет

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст.

и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления.

Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации.

В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:• тромботические явления;• геморрагический синдром;• микроциркуляторные нарушения;• ПОН;• анемия;• нестабильная гемодинамика;

• шок и формирование шоковых органов.

Обратите внимание

Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.

Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Лабораторные исследования

Стадия гиперкоагуляции:• время свёртывания крови ↓;• АЧТВ ↓;• Ht ↑ (40 и ≥);• фибриноген ↑;• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);• тромбиновое время ↑ (более 10”);• АЧТВ ↓ (менее 45”);• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;

• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Стадия коагулопатии потребления:• тромбоциты↓;• фибриноген ↓;• антитромбин III ↓;• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;• продукты деградации фибрина ↑;• АЧТВ ↑ (≥65”);• время рекальцификации плазмы ↑;• протромбиновое и тромбиновое время ↑;

• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гипокоагуляции:• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;• ↑фибринолитической активности и протеолиза;• фибриноген ↓;• Hb ↓, Ht ↓;• эритроциты ↓;• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;• активность антитромбина III ↓;• плазминоген ↓;

• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин.

Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови.

На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

Важно

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

Цели лечения

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:

• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;• нормализации гемодинамики;

• нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

Медикаментозное лечение

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии.

Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена.

Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови.

Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Обратите внимание

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Читайте также:  Гематома на лбу у ребенка после падения: синяк, что делать, новорожденного, симптомы

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Источник: http://www.MedSecret.net/akusherstvo/patologija-beremennosti/257-sindrom-disseminirovannogo-vnutrisosudistogo-svjortyvanija-krovi-dvs-sindrom

Почему развивается ДВС-синдром при беременности

Беременные пристально следят за своим здоровьем. Анализы, осмотры — все по плану. Любое недомогание становится поводом для обращения в женскую консультацию, и это правильно. Ведь иногда малозначительные, на первый взгляд, жалобы могут быть предвестниками серьезных проблем.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром при беременности — это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается гемостаз, поражаются внутренние органы и возникает угроза массивного, непрекращающегося кровотечения. Требует неотложной медицинской помощи в виде интенсивной терапии в условиях реанимации.

В некоторых случаях его начальная стадия может протекать бессимптомно.

Причины ДВС-синдрома при беременности

В гинекологии и акушерстве ДВС-синдром считается одним из самых тяжелых осложнений, но встречается достаточно редко.

Патология свертывания крови характеризуется сложным симптомокомплексом, затрагивает ряд жизненно важных органов и систем, особенно при беременности. Никогда не бывает первичным состоянием, всегда вторична.

Совет

Развивается как следствие какого-то другого заболевания или аномального состояния.

Этиология ДВС-синдрома связана с нарушением целостности сосудистой стенки, циркуляции крови или ее свойств и проявляется:

  • поступлением в кровеносное русло тромбопластина из поврежденных тканей;
  • воздействием на тромбоциты иммунных комплексов;
  • активацией процесса свертывания крови, что при беременности происходит быстро;
  • одномоментной потерей части кровяных телец;
  • кризисом микроциркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов.

Спусковым механизмом служат:

  • шок любого происхождения;
  • солидная кровопотеря (операции, травмы, кровотечения);
  • тяжелая инфекция, сепсис;
  • экстрагенитальные патологии (гипертония, сердечно-сосудистые проблемы);
  • отслойка плаценты;
  • резус-конфликт (между матерью и ребенком, ошибка при переливании крови);
  • тяжелый гестоз;
  • замершая беременность;
  • закупорка кровеносных сосудов амниотической жидкостью;
  • чрезмерная стимуляция в родах, разрыв матки;
  • злокачественные новообразования.

Симптомы при гестации

ДВС-синдром при беременности может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Проходит несколько стадий развития, клинические признаки при которых будут разниться.

  1. Гиперкоагуляция — кровь сгущается, начинается слипание тромбоцитов, образование тромбов. Проявляется утомляемостью, тревожностью, уменьшением количества выделяемой мочи, неустойчивым артериальным давлением и сердцебиением.
  2. Коагулопатия потребления — в сосудах идет активный процесс образования тромбов, часть из которых пока еще поддается лизису (растворению), также начинается распад белка. Самочувствие пациентки остается удовлетворительным при прогрессирующем тяжелом сбое работы кровеносной системы. Нарастает плацентарная недостаточность, плацента преждевременно созревает. Появляются отеки, белок в моче. У беременной могут наблюдаться перебои пульса при нормальном давлении.
  3. Гипокоагуляция — кровь теряет способность свертываться. ДВС-синдром при беременности в этой стадии проявляется появлением кровоподтеков по всему телу. При инъекциях, малейших повреждениях кожи кровь льется тягучей струей, как из вскрытой вены. Начинаются массивные кровотечения из одного или нескольких внутренних органов. Печень и почки страдают от тромбоза и кровоизлияний, происходящих одновременно. Давление критически падает, появляется сильная тахикардия, резко выраженная анемия, недостаточность функционирования жизненно важных систем организма.
  4. Фаза разрешения — начинается восстановительный период либо возникает фатальная полная несворачиваемость.

Читать также  Свертываемость крови как признак наследственной патологии

При разных формах течения ДВС синдрома при беременности время этих периодов может варьироваться от пары минут при молниеносной форме до нескольких недель при хронической. К острой форме относят эклампсию у беременных, к подострой — преэклампсию.

Характерны также такие проявления заболевания, как нарушение микроциркуляции, гипоксия, ухудшение кровоснабжения всех органов и тканей. У женщин с таким диагнозом часто бывают гнойно-септические осложнения, а раны, послеоперационные швы крайне медленно заживают.

Как проявляется после родов

Родоразрешение, в частности, затяжные роды, само по себе может способствовать запуску развития ДВС-синдрома.

Наиболее опасное для жизни роженицы и ребенка состояние, когда в процессе родов, операции кесарева сечения или незадолго после рождения малыша, начинается спонтанное массивное кровотечение, вызванное молниеносной формой патологии. Все стадии нарушения гемостаза протекают за считанные минуты при эклампсии, ТЭЛА или септическом шоке.

Кровь не свертывается, образование сгустков затруднено. Они единичны, не держат форму, через короткое время распадаются, растекаются. Кровь буквально хлещет из родовых путей женщины. Кровопотеря может составить до 2 литров за полчаса.

Острая форма ДВС синдрома протекает немного медленнее молниеносной, на все стадию уходит до суток. Своевременная диагностика ДВС-синдрома может спасти жизнь роженицы при возникновении такой акушерской проблемы, как:

  • эмболия околоплодными водами;
  • попадания в кровоток матери тканей плода;
  • разрывах маточной стенки, шейки матки;
  • стремительные роды;
  • отслойка плаценты.

При инфицировании родовых путей и матки в процессе родовспоможения, может быстро развиться септический шок. Тогда на фоне относительного благополучия, удовлетворительного самочувствия родильницы внезапно возникает сильный озноб, высокая температура, одышка, давление падает, присоединяется массивное маточное кровотечение.

Лечение ДВС-синдрома при беременности и после родов

Диагностические мероприятия по определению формы и фазы патологии гемостаза включают в себя:

  • клинический осмотр;
  • анализы крови, среди которых важную роль играет коагулограмма;
  • внешний вид и свертывание крови при любом кровотечении.

При малейшем подозрении на ДВС-синдром лечение женщины в отделении акушерской реанимации должно начинаться незамедлительно. Важен комплексный подход.

Реаниматологи, гематологи и акушер-гинекологи одновременно устраняют причину патологии и ее последствия. Методы лечения зависят от формы, а также стадии синдрома.

Первую помощь при этом состоянии женщине оказывают путем экстренного введения гепарина с антитромбином (АТШ), переливании свежезамороженной плазмы.

При острой форме терапия направлена на:

  • срочное родоразрешение, экстирпацию матки;
  • устранение шокового состояния;
  • коррекцию гемодинамики (ИВЛ, инфузии, трансфузии);
  • восстановление сворачиваемости крови (переливание не менее литра свежезамороженной плазмы).

При хронической форме с целью нормализации микроциркуляции делают инъекции гепарина, фраксипарина. Подбирают препараты для подавления агрегации (склеивания) тромбоцитов — аспирин, клопидогрел, дипиридамол. Назначают также сосудорасширяющие лекарства — никотиновую кислоту, папаверин, пентоксифиллин.

Сроки и методы родоразрешения

Жизнеугрожающее состояние при нарушении гемостаза может развиваться быстро и внезапно, поэтому беременные с подозрением на коагулопатию потребления для наблюдения и родоразрешения должны направляться в специализированные родильные дома с отделением АРИТ, оснащенные высокотехнологичным оборудованием.

Так как лечение ДВС-синдрома при беременности направлено на первоочередное устранение причин, его вызывающих, то в случае такой акушерской патологии, как преждевременная отслойка плаценты, тяжелый гестоз, эмболия амниотической жидкостью проводится экстренное родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока гестации. При замершей беременности способ родоразрешения зависит от формы гемостатической патологии.

При хроническом, а также подостром течении синдрома ДВС, врачи делают все возможное для нормализации состояния женщины и плода до наступления срока родов. Проводиться они в любом случае должны в присутствии реаниматолога.

Прогноз и профилактика

Прогноз на начальных стадиях развития ДВС синдрома при беременности, при условии надлежащего лечения, благоприятный. Если наступила гипокоагуляция, то резко возрастает риск летального исхода для матери и ребенка, превышая 50%.

Большую роль играют также сопутствующие осложнения: полиорганная недостаточность и развитие шока.

Для профилактики синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости, будущей матери на этапе планировании ребенка необходимо пройти полный медосмотр, ликвидировать очаги воспаления (кариес, хронические заболевания). Беременной женщине стоит помнить о важности:

  • регулярной сдачи анализов;
  • контроля за артериальным давлением на поздних сроках;
  • внимания к своему самочувствию;
  • своевременных визитов к гинекологу;
  • приема антиоксидантов, витаминно-минеральных комплексов;
  • правильного питания.

Важно также учитывать необходимость строгого соблюдения всех правил асептики, антисептики при любых инвазивных вмешательствах. Особое внимание врачей должно уделяться женщинам с заболеваниями из группы риска по возникновению ДВС-синдрома и возрастным беременным.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/dvs-sindrom-pri-beremennosti.html

ДВС-синдром (коагулопатия потребления): причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Содержание:

ДВС-синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, представляет собой сложный многокомпонентный патологический процесс в системе гемостаза, проявляющийся усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла.

Это состояние встречается довольно часто в практике врачей любых специальностей, с ним сталкиваются акушеры-гинекологи, реаниматологи, хирурги, врачи скорой помощи. Кроме того, это самая частая форма нарушений свертывания крови (коагулопатий) в интенсивной терапии как у взрослых, так и у детей.

Коагулопатии – это состояния, сопровождающиеся теми или иными изменениями со стороны свертывания крови. Основные виды коагулопатий – врожденные (генетические) и приобретенные, одним из вариантов которых и является ДВС-синдром.

В литературе можно встретить данные о так называемой гиперкоагуляционной коагулопатии, или гиперкоагуляционном синдроме, который характеризуется лабораторными признаками повышенного свертывания крови, однако тромбозы чаще всего отсутствуют.

Обратите внимание

ДВС-синдром имеет сложные механизмы развития, разнообразные клинические проявления, а точных диагностических критериев для него до сих пор не выделено, что вызывает значительные трудности в его распознавании и лечении. Это состояние всегда осложняет какие-либо другие заболевания, поэтому не является самостоятельной болезнью.

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая и противосвертывающая, правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль.

Образование тромба

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию тромба (сгустка в просвете сосуда или камере сердца).

Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности фибриноген, а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты.

Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы, реализуемые действием так называемых антикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин).

Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками.

Важно

Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

Читайте также:  Восстановление руки после инсульта: упражнения, в домашних условиях, мелкая моторика, не работает левая, гимнастика, парализованную, реабилитация, кисти

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

  • Инфекции – сепсис, септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
  • Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
  • Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
  • Онкологические заболевания, особенно лейкозы и распространенные формы рака;
  • ДВС-синдром в акушерстве – массивные кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами;
  • При беременности в случае возникновения поздних токсикозов (эклампсия, преэклампсия), резус-конфликте матери и плода, внематочной беременности и др.;
  • Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой гипоксии, родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, гемофилия и болезнь Виллебранда, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

  1. Гиперкоагуляции – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
  2. Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
  3. Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения);
  4. Восстановительная стадия.

Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – тромбоз, но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции, что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

Клиническая классификация ДВС-синдрома подразумевает выделение следующих форм:

  • Острый;
  • Подострый;
  • Хронический;
  • Рецидивирующий;
  • Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром, для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка) и продолжается несколько недель.

Хронический ДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных.

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень. Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

кожные проявления ДВС-синдрома – самые заметные для непрофессионального взгляда

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

  • Кожа, как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
  • Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
  • При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
  • Поражение головного мозга выражается в кровоизлияниях, влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: носовым, маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты. С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.

Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты, доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т. д.).

В коагулограмме можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.

Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.

Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза, особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем мочевины, креатинина (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет. Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

  1. Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
  2. Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
  3. Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
  4. Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
  5. Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

  • Антикоагулянтная терапия;
  • Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
  • Ззаместительная инфузионная терапия;
  • Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
  • Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии. Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу, а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Совет

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме

Вывести все публикации с меткой:

  • Свертываемость крови
  • Тромбоз

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Источник: https://sosudinfo.ru/krov/dvs-sindrom/

Тромбогеморрагический синдром в акушерстве во 2 половине беременности

Тромбогеморрагический
синдром в акушерстве во 2 половине
беременности.

Термином
ДВС-синдром (синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови)
обозначают неспецифический общебиологический
процесс, характеризующийся комплексом
защитно-приспособительных и паталогических
механизмов организма на патологическую
активацию системы ге-мостаза.

Синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови в аку­шерской
практике чаще всего встречается при
тяжелых формах гестоза, прежде­временной
отслойке нормально расположенной
плаценты, эмболии околоплодны­ми
водами, геморрагическом шоке, вызванном
разными причинами, при сепсисе, у женщин
с заболеваниями сердечно-сосудистой
системы, почек и печени, при резус-конфликте,
переливании несовместимой крови.

Пусковым
механизмом в развитии ДВС-синдрома
является акти­вация кровяного или
тканевого тромбопластина за счет
гипоксии и метаболи­ческого ацидоза
любого происхождения, травмы, поступления
в кровеносное русло токсинов и т. д.
Образование активного тромбопластина
— самая продол­жительная I
фаза гемостаза, в которой принимают
участие многие факторы свертывания
крови; II
фаза — тромбинообразование; III
фаза — фибринообразование.

Кроме
изменений в прокоагулянтном звене
гемостаза, происходит актива­ция
тромбоцитарного звена, приводящая к
адгезии и агрегации тромбоцитов с
выделением биологически активных
веществ: кининов, простагландинов,
гистамина, катехоламинов и т. д.

Эти
вещества меняют сосудистую проницае­мость,
вызывают спазм сосудов, открытие
артериовенозных шунтов, замед­ляют
кровоток в системе микроциркуляции,
способствуют стазу, развитию сладж-синдрома,
депонированию и перераспределению
крови, образованию тромбов.

В результате
этих процессов происходит нарушение
кровоснабжения тканей и органов, в том
числе жизненно важных: печени, почек,
легких, неко­торых отделов мозга.

Читайте также:  Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: симптомы, лечение, тромбофлебит, признаки, причины, можно ли

В
ответ на активацию системы коагуляции
включаются защитные механиз­мы,
направленные на восстановление нарушенной
регионарной тканевой перфу­зии
(повышение антикоагулянтной, ингибиторной
и фибринолитической актив­ности).

Обратите внимание

Таким образом, на фоне диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови
вследствие повышенного потребления
прокоагулянтов и усиления фибринолиза
развивается повышенная кровоточивость,
формируется тромбогеморрагический
синдром.

Классификация.
ДВС-синдром протекает в виде сменяющих
друг друга последовательных фаз. Выделяют
4 стадии (Мачабели М. С.

, 1982): I
стадия — гиперкоагуляция, связанная с
появлением большого количества активного
тромбопластина; II
стадия — коагулопатия, связанная с
уменьшением количества про­коагулянтов;
одновременно активизируется фибринолиз;
III
стадия — резкое снижение в крови
количества всех прокоагулянтов вплоть
до развития афибриногенемии на фоне
выраженного фибринолиза; эта стадия
характеризуется осо­бенно тяжелыми
геморрагиями; если больная не погибает,
то ДВС-синдром переходит в следующую
стадию; IV
стадия — восстановительная, при которой
происходит постепенная нормализация
состояния свертывающей системы крови;
однако иногда в этот период могут
развиваться острая почечная недостаточность,
острая дыхательная недостаточность
(ОДН) и (или) нарушения мозгового
крово­обращения.

В
клинической практике ДВС-синдром нечасто
проявляется в такой класси­ческой
форме.

В зависимости от причины, вызвавшей
его развитие, продолжи­тельности
патогенного воздействия, состояния
здоровья женщины одна из ста­дий может
быть продолжительной и не переходить
в другую.

В одних случаях имеет место
преобладание гиперкоагуляции на фоне
нерезко выраженного фиб­ринолиза, в
других — фибринолиз является ведущим
звеном патологического процесса.

Существует
классификация течения ДВС-синдрома,
более удовлетворяющая практических
врачей (Федорова 3. Д.

, 1985): I
стадия гиперкоагуляции; II
стадия гипокоагуляции без генерализованной
активации фибринолиза; III
стадия гипокоагуляции с генерализованной
активацией фибринолиза; IV
стадия полного несвер­тывания крови.

В фазе гиперкоагуляции укорочено время
свертывания крови, снижена фибринолитическая
и антикоагулянтная активность. Во II
фазе снижены число тромбоцитов,
протромбиновый индекс, активность
факторов свертывающей системы крови —
V,
VII,
VIII.

Повышение содержания свободного гепарина
и по­явление продуктов деградации
фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной
ак­тивации фибринолиза. Фаза
гипокоагуляции характеризуется
уменьшением числа тромбоцитов, снижением
концентрации, активности и повышением
уровня сво­бодного гепарина. Фазе
полного несвертывания крови присуща
крайняя степень

Важно

гипокоагуляции
с чрезвычайно высокой фибринолитической
и антикоагулянтной активностью.

Острая
форма ДВС-синдрома.
Клиническая
картина.

Клиниче­ские признаки остро
протекающего ДВС-синдрома обусловлены
тромботическими и геморрагическими
нарушениями, которые проявляются: 1)
кровоизлия­ниями в кожу, слизистые
оболочки из мест инъекций, травм,
операционных ран, матки; 2) некрозами
некоторых участков кожи и слизистых
оболочек; 3)
изменениями
функций ЦНС в виде эйфории, дезориентации,
потемнения сознания; 4) острой почечной,
печеночной и легочной недостаточностью.
Сте­пень выраженности клинических
проявлений зависит 6т стадии ДВС-синдро­ма.
При этом следует помнить, что причинные
факторы, вызывающие разви­тие
ДВС-синдрома, во многом определяют
характер нарушений свертывающей и
антисвертывающей систем. При преждевременной
отслойке плаценты акти­вация фибринолиза
незначительна, а иногда полностью
отсутствует. При гипо-и атонических
кровотечениях резко снижено количество
тромбоцитов, фибри­ногена и других
прокоагулянтов, значительно повышена
фибринолитическая активность, сохранена
толерантность плазмы к гепарину. При
предлежании плаценты имеют место
нерезкая тромбоцитопения, гипофибриногенемия
при значительном повышении фибринолитической
активности. При разрыве мат­ки
ДВС-синдром развивается редко,
характеризуется незначительным
сни­жением содержания прокоагулянтов
и высокой фибринолитической актив­ностью.

Диагностика.
Клиническая диагностика ДВС-синдрома
трудна, с одной стороны, потому, что все
симптомы не являются специфическими
для данной патологии, с другой — потому,
что чрезвычайно разнообразна симптоматика
основных заболеваний и состояний, на
фоне которых он развивается. Поэтому
на первый план в диагностике острого
ДВС-синдрома выступают лабораторные
исследования системы гемостаза.

Для
острой формы ДВС-синдрома характерны:
удлинение времени свертыва­ния крови
(более 10 мин), падение числа тромбоцитов
и уровня фибриногена, увеличение времени
рекальцификации плазмы, протромбинового
и тромбинового времени, повышение
концентрации продуктов деградации
фибрина и раство­римых комплексов
мономеров фибрин/фибриногена.

Для
установления стадии течения ДВС-синдрома
предлагают следующие тес­ты
экспресс-диагностики: время свертывания
крови, спонтанный лизис сгустка,
тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый
тест и иммунопреципитация), число
тромбоцитов, тромбиновое время, тест
фрагментации эритроцитов.

Для I
стадии характерны укорочение времени
свертывания крови и тромбинового
времени, положительный этаноловый тест.
Во II
стадии при ДВС-синдроме про­исходит
умеренное снижение числа тромбоцитов
(120х109/л),
тромбиновое вре­мя удлиняется до 60 с
и более, определяются ПДФ и поврежденные
эритроциты.

В III
стадии происходит удлинение времени
свертывания крови, тест-тромбина и
тромбинового времени, снижается число
тромбоцитов до 100х109/л,
происхо­дит быстрый лизис образовавшегося
сгустка крови.

Для IV
стадии характерны следующие показатели:
сгусток не образуется, тромбин-тест —
более 60 с, число тромбоцитов — менее
60х109/л.

Совет

Лечение.
Ведущая роль в диагностике и лечении
ДВС-синдрома при­надлежит
врачам-коагулологам. Однако врачи-акушеры
первыми оказываются лицом к лицу с этой
грозной патологией, поэтому они должны
иметь необхо­димые знания, чтобы до
оказания лечебной и реанимационной
помощи специалистами-коагулологами
приступить к правильному, патогенетически
обосно­ванному лечению.

Терапия
ДВС-синдрома должна быть строго
индивидуальной, направленной на: 1)
ликвидацию основной причины, вызвавшей
его; 2) нормализацию гемоди­намики; 3)
нормализацию свертывания крови.

Методы,
применяемые для устранения причины
ДВС-синдрома, вытекают из характера
акушерской патологии. Причина развития
острого ДВС-синдрома в акушерстве
практически всегда связана с патологией
матки.

Именно из матки поступают
тромбопластические продукты в кровоток
материнского организма.

Не ликвидировав
этот источник тромбопластина, нельзя
нормализовать гемо­стаз, ликвидировать
ДВС-синдром, поэтому показана срочная
операция — экс­тирпация матки.

Острые
формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются
с геморрагическим шоком, поэтому
мероприятия по восстановлению центральной
и периферической гемодинамики имеют
много общего.

Для инфузионно-трансфузионной
терапии в таких случаях отдают предпочтение
эритромассе и плазме.

Режим управляемой
гемодилюции осуществляется в пределах,
не превышающих 15—25% ОЦК, за счет
желатиноля, альбумина, гемофузина и
кристаллоидов типа раствора Рингера
(лактата натрия, лактасола).

Самой
сложной задачей при лечении острой
формы ДВС-синдрома является восстановление
нормальных коагуляционных Свойств
крови, для чего необходи­мо остановить
процесс внутрисосудистого свертывания,
снизить фибринолитическую активность
и восстановить коагуляционный потенциал
крови. Эту задачу должен решать
специалист-гематолог под контролем
коагулограммы. Для успеха терапии,
помимо устранения главной причины
кровотечения — удаления матки, необходима
точная лабораторная диагностика дефекта
коагуляции.

Обратите внимание

Для
торможения утилизации фибриногена как
начального звена развития
тромбогеморрагического синдрома
применяют гепарин.

Гепарин дозируется
в за­висимости от стадии ДВС-синдрома:
в I
стадии допустимо вводить до 50 ЕД/кг, во
II
стадии — до 30 ЕД/кг, в III
и IV
стадиях гепарин вводить нельзя.

При
передозировке гепарина используют
протамина сульфат: 100 ЕД гепарина
нейтра­лизуют 0,1 мл 1% раствора протамина
сульфата. Не рекомендуется использовать
гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение
фибринолитической активности
осуществляется с помощью ингибиторов
животного происхождения типа контрикала,
трасилола, гордокса. В I
стадии ДВС-синдрома ингибиторы фибринолиза
не требуются. Доза кон­трикала во II
стадии 20 000-60 000, в III
стадии 60 000-100 000, в IV
— более 100000 АТрЕ.

Дозы гордокса следующие:
200000-600000 Е во II
стадии, 600 000-1 000 000 Е в III
стадии и более 1 000 000 Е в IV
стадии. Не рекомен­дуется применять
внутривенно синтетические ингибиторы
протеолиза (эпсилон-аминокапроновая
кислота), потому что они вызывают
изменения в системе микроциркуляции и
приводят к тяжелым нарушениям
кровообращения в поч­ках, печени,
мозге.

Эти препараты можно применять
только местно. Ингибито­ры фибринолиза
применяются по строгим показаниям, ибо
резкое снижение фибринолитической
активности может привести к усилению
внутрисосудисто­го отложения фибрина
с последующим некрозом ткани почек,
печени и других органов. Наилучший
эффект дает введение данных препаратов
в III
и IV
фазах ДВС-синдрома.

При назначении
ингибиторов фибринолиза особую
осторож­ность необходимо соблюдать
при ДВС-синдроме, вызванном преждевременной
отслойкой нормально расположенной
плаценты.

Самым
апробированным способом восстановления
коагуляционных свойств крови при острой
форме ДВС-синдрома является замещающая
терапия. С этой целью используется
свежезамороженная плазма в количестве
10—15 мл/кг во II
стадии ДВС-синдрома, 15—20 мл/кг в III
стадии и 20—30 мл/кг в IV
стадии.

Важно

Ликвидация
острых проявлений ДВС-синдрома не должна
служить сигналом к окончанию интенсивной
терапии.

В период реабилитации необходимо
продол­жать лечение, направленное на
устранение возможных проявлений почечной
и печеночной недостаточности, коррекцию
дыхательных нарушений, восстановле­ние
белкового и электролитного гомеостаза,
профилактику инфекционных ос­ложнений.
При наблюдении за этими больными
необходим строгий контроль за состоянием
свертывающей и антисвертывающей систем
крови.

Хроническая
форма ДВС-синдрома.

Физиологически
протекающая бере­менность создает
предпосылки для развития ДВС-синдрома
вследствие увели­чения концентрации
фибриногена и некоторых других факторов
свертыва­ния крови, снижения
фибринолитической активности, увеличения
адгезивности тромбоцитов. В развитии
некоторых осложнений беременности
хроничес­кая форма ДВС-синдрома
участвует как патогенетическое звено.

В
патогенезе ОПГ-гестозов, наряду с
генерализованным спазмом артериол,
определенную роль играет ДВС-синдром,
главным образом его хроническая форма,
для которой характерна длительная
умеренно выраженная внутрисосудистая
гиперкоагуляция с образованием
тромбоцитарно-фибриновых микро­свертков
в капиллярной сети. Связанные с этим
нарушения микроциркуляции при тяжелых
формах гестоза приводят к некрозам и
кровоизлияниям в почках, легких, печени,
мозге, в частности в передней доле
гипофиза. Эти изменения могут привести
к развитию ОПН, ОДН, печеночной
недостаточности, мозговых симптомов.
Подобным механизмом объясняется развитие
ишемических, тромботических и
склеротических процессов в плаценте у
женщин с поздним токси­козом, что
может приводить к формированию
недостаточности плаценты, а при развитии
локальной острой формы ДВС-синдрома —
к преждевременной от­слойке плаценты.

Сходные
изменения в свертывающей и антисвертывающей
системах крови наступают у беременных
с резус-конфликтом, внутриутробной
гибелью плода, антифосфолипидным
синдромом, экстрагенитальной патологией,
например при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы, почек, печени. При этом печеночная
патология нередко сопровождается
недостаточной выработкой большинства
прокоагуляторов белковой природы.
Хроническая форма ДВС-синдрома во время
родов может перейти в острую форму.

Клиническая
картина. Клинические признаки хронического
ДВС-синдрома не выражены. Иногда
наблюдаются внутрикожные и подкожные
кро­воизлияния, кровотечения из десен,
носовые кровотечения.

Диагностика.
При этой патологии диагноз основывается
на лабора­торных данных. У беременных
группы риска исследуют коагулограмму.

Для хронической формы ДВС-синдрома
характерно нормальное или умеренное
число тромбоцитов, нормальное или даже
увеличенное количество фибриноге­на,
нормальный или несколько сниженный
показатель протромбинового вре­мени,
уменьшенное время свертывания крови,
увеличенное число ретикулоци-тов. Особое
значение в диагностике ДВС-синдрома
придается появлению продуктов деградации
фибрина и растворимых комплексов
мономеров фиб­рин/фибриногена.

Лечение.
При хронической форме ДВС-синдрома у
беременных с по­здними гестозами в
комплекс лечебных мероприятий включают
введение низ­комолекулярных
кровезаменителей (реополиглюкин,
гемодез, полидез) в соче­тании со
спазмолитическими средствами.

Совет

Этим
достигается улучшение реологических
свойств крови, препятствующих микротромбозу
и способству­ющих оптимизации тканевой
перфузии. Важным средством для лечения
этой формы ДВС-синдрома является гепарин
или низкомолекулярный фраксипарин.

Гепарин вводят подкожно по 5000—10 000 ЕД
каждые 12 ч до нормализа­ции числа
тромбоцитов и уровня фибриногена.

Гепарин является антикоагу­лянтом
прямого действия, он уменьшает адгезивность
тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой
и антитромбиновой активностью, тем
самым норма­лизует кровообращение в
паренхиматозных органах и маточно-плацентарном
комплексе.

Прогрессирующая
хроническая форма ДВС-синдрома у
беременных с по­здними гестозами,
резус-конфликтом или мертвым плодом
диктует необходи­мость родоразрешения.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5511727/

Ссылка на основную публикацию